Расширение коронарных сосудов
Расширение коронарных сосудов происходит в результате взаимодействия медиатора с Pi-адренорецепторами миокарда и р2-адренорецепторами коронарных сосудов. Активация ргадрено-рецепторов миокарда приводит к увеличению вхождения Са2+ в кардиомиоциты (L. N. Katz, 1977) и коронарные сосуды расширяются вторично в результате изменения метаболизма и сократительной функции сердца и освобождения вазоактивных метаболитов. Это мощная реакция, в основном ответственная за адренерги-ческую вазодилатацию.
Вопрос об участии Рг-адренорецепторов сосудов в адренергиче-ской вазодилатации остается дискуссионным, хотя их существование считается доказанным фармакологически. Они, возможно, не иннервированы, активируются адреналином и изадрином и ответственны лишь за малую долю адренергической вазодилатации, которая может быть обнаружена после блокады ргадренорецепто-ров прокталолом и ос-адренорецепторов дибозаном (F. Hamilton, Е. О. Feigl, 1976). Вазодилататорный эффект, возникающий в результате активации ргадренорецепторов миокарда, как правило, всегда является преобладающим и в реакциях, сопровождающихся повышением тонуса симпатической части вегетативной нервной системы, коронарные сосуды расширяются, а коронарный кровоток значительно возрастает. Увеличение коронарного кровотока происходит не только в результате р-адренергической стимуляции миокарда и расширения коронарных сосудов, но и повышения АД, увеличения пред- и постнагрузки, т. е. в результате увеличения нагрузки на сердце объемом и сопротивлением, влияния симпатических нервов на узлы автоматизма и увеличение частоты сокращений и метаболических потребностей миокарда. Следовательно, в расширении коронарных сосудов принимают участие метаболические механизмы, как обусловленные стимуляцией ргадреноре-цепторов, так и активируемые независимо от них. Поэтому взаимоотношение между а- и р-адренорецепторными компонентами реакций миокарда и коронарных сосудов целесообразно анализировать прежде всего на основании данных, полученных при вну-трикоронарном введении медиаторов и фармакологической блокаде различных компонентов реакций.