Простогландины в физиологических условиях
Простогландины в физиологических условиях, вероятно, модифицируют медиаторные и гормональные реакции сосудов (А. М. Марков, 1979). С другой стороны, их синтез в сердце возрастает под влиянием катехоламинов, кининов, ангиотензина, вазопрессина и др. (О. А. Гомазков, 1978). Изолированные спиральные полоски венечных артерий сокращаются при добавлении ПГ Е2 и ПГ F2a и расслабляются под влиянием ПГ Еь Блокада цикло-оксигеназы вызывает повышение тонуса артерий. Однако in vitro цикло-оксигеназный путь синтеза простогландинов может быть активированным, что едва ли имеет место в естественных условиях. Концентрация ПГ Ei в ванночке для изолированной полоски при гипоксии не достигает и половины концентрации, необходимой для ее расслабления при добавлении экзогенного ПГ Ер Добавление предшественника простогландинов арахидоновой кислоты вызывает расслабление полосок, так как стойкие формы простогландинов, суживающих коронарные сосуды, вероятно, не образуются. ПГ Ei не образуется из арахидоновой кислоты (P. Needleman, G. Kaley, 1978). Медиатором вазодилатации, вероятно, является ПГ Ii (простоциклин) и ПГ Н2 (G. Dusting и соавт., 1979). Предполагают, что повреждающие гипоксические или гормональные воздействия на сердце могут вызвать локальное увеличение биосинтеза ПГ 12 в коронарных сосудах и увеличение кровотока. В коронарных сосудах арахидоновая кислота преимущественно превращается в ПГ Ii и ПГ 12, которые расслабляют сосуды и препятствуют агрегации тромбоцитов. Тром-боксан А2, суживающий коронарные сосуды, синтезируется не в сосудах, а в тромбоцитах (P. Needleman, G. Kaley, 1978; R. Gryg-lewski и соавт., 1978; H. Ten и соавт., 1978; М. Sivakoff и соавт., 1979; A. Wennmalm, 1979). Участие простогландинов в регуляции коронарного кровотока нуждается в дальнейшем изучении. Нестойкие метаболиты простогландинов теоретически могут быть идеальными регуляторами кровотока (G. Dusting и соавт., 1979).
Тэги: коронарные сосуды, сердце, сосуды