Серотонин
Серотонин, концентрация которого в крови при острой коронарной патологии, как правило, повышается, расширяет коронарные сосуды (D. M. Griggs, R. В. Case, 1960). У кошек большие дозы серотонина могут вызывать сужение коронарных сосудов (В. И. Овсянников, 1970) и повреждение миокарда (В. В. Закусов и соавт., 1964). Роль серотонина в патологии коронарного кровообращения остается неясной. Очевидно, на основании современных представлений о регуляции коронарного кровообращения она не может быть сведена к влиянию серотонина на тонус коронарных сосудов. Тромбоциты захватывают серотонин, депонируют его в специальных гранулах и выделяют в различных физиологических и патологических реакциях. При ИБС функциональная активность тромбоцитов повышается, увеличивается их адгезивная и агрегаци-онная способность. Повышение активности тромбоцитов, вероятно, связано с изменениями свойств эндотелия, увеличением активности симпато-адреналовой системы и освобождением адреналина (С. А. Королева и соавт., 1973). Освобождение серотонина в процессе агрегации и разрушения тромбоцитов может оказать влияние на процесс образования тромбов в коронарных сосудах и на метаболизм и функцию миокарда в этой области.
В настоящее время известно около 60 гормонов. Можно предполагать, что все гормоны принимают участие в регуляции коронарного кровообращения и метаболизма миокарда, так как практически при всех распространенных эндокринных болезнях описаны нарушения функции сердца. При этом мы имеем ввиду преимущественно их опосредованное действие через системные изменения кровообращения и метаболизма либо влияние на метаболизм миокарда и сосудов в случаях, когда сердце непосредственно является органом-мишенью. Количественная характеристика участия большинства гормонов в регуляции коронарного кровообращения остается проблемой, ожидающей разрешения в будущем.