Теоретически возможные механизмы нарушения кровоснабжения
Теоретически возможные механизмы нарушения кровоснабжения миокарда не сопоставляются с современными клиническими представлениями о спазме коронарных сосудов, поэтому последние нуждаются в патофизиологическом анализе и переоценке аргументации. Еще не забыт период в развитии кардиологии, когда приступ боли в области сердца был основанием для диагноза «спазм коронарных сосудов». Даже в практике опытных клиницистов острая боль в области сердца при эмоциональных и физических напряжениях, сопровождающаяся электрокардиографическими признаками ишемии миокарда и исчезающая после приема нитроглицерина, была основным источником впечатлений, ведущих к предположению или убеждению, что спазм является причиной стенокардии либо даже инфаркта миокарда. Выдающиеся клиницисты В. П. Образцов, Н. Д. Стражеско, П. Уайт и другие допускали, что спазм может играть определенную роль в патогенезе ИБС. В 1926 г. К. S. Wachenbach утверждал, что спазм является основной причиной ИБС (по W. Schaper, 1979). Но позже было определенно установлено, что основной причиной ИБС является выраженный стеноз либо окклюзия венечных артерий (Н. Blum-gart, 1940). Поэтому распространенным и, пожалуй, единственным аргументом в пользу спазма при патологоанатомических исследованиях осталось отсутствие либо незначительная выраженность атеросклероза коронарных артерий у части умерших от инфаркта миокарда. Инфаркт миокарда при нормальных венечных артериях, описанный некоторыми авторами, является не вполне достоверно установленным феноменом. Описаны случаи, когда отсутствие стенозирующего атеросклероза или тромбоза венечных артерий констатировано после перенесенного инфаркта миокарда, но не во время его возникновения (Е. Arnett, W. S. Roberts, 1976). Обсуждается несколько возможных механизмов патогенеза инфаркта миокарда при «нормальных венечных артериях», в том числе эмболия и тромбоз с последующим лизисом сгустков (В. Д. Топо-лянский, 1978; P. Mammohansingh, J. О. Parker, 1975; Е. Arnett, W. S. Poberts, 1976; R. Russel и соавт., 1977).
M. Prinzmetal и соавторы (1959) описали клинический вариант стенокардии покоя со смещением сегмента ST вверх, который гипотетически мог быть обусловлен спазмом коронарных сосудов. Большинство больных стенокардией Принцметала имеют тяжелые атеросклеротические поражения венечных артерий, но у части из них стеноз не резко выражен либо не определяется при ангиографии (В. Д. Тополянский и соавт., 1978; R. Carleton, A. Johnson, 1974; F. Cherrier и соавт., 1978; S. Shubrooks, 1979). Даже в этих случаях роль спазма остается гипотетической.