Крупные эпикардиальные артерии
В физиологических условиях крупные эпикардиальные артерии не принимают существенного участия в распределении коронарного кровотока и доля их в общем сопротивлении коронарного русла мала. Поэтому спазм крупных венечных артерий с позиций нормальной физиологии представляется явлением необъяснимым, пожалуй, невероятным. В экспериментах на животных не удается воспроизвести значительное нейрогенное сужение эпикардиальных артерий. Конечно, соображения физиологов могут быть не приняты во внимание на том основании, что спазм обычно не обнаруживают в нормальных венечных артериях (R. A. Carleton,
A. D. Johnson, 1974; D. A. Clark и соавт., 1977, и др.). Отсутствие удовлетворительного физиологического обоснования
природы спазма привело к появлению большого количества гипотез. В их числе активация а-адренорецепторов стенки сосуда, чувствительность которых к катехоламинам повышена, эмболия или тромбоз с последующим лизисом или реканализацией тромба, спазм в результате дефицита магния или действия на стенку сосудов освобождающихся из тромбоцитов тромбоксана А2 и серо-тонина и др. (R. Carleton, A. D. Johnson, 1974; A. Maseri и соавт., 1978; М. Hellstrom, 1979; О. Ricci и соавт., 1979; P. Turlapaty,
B. Altura, 1980; W. Ganz, 1981). Едва ли есть основание привлекать для объяснения спазма возможность сжатия эпикардиальных артерий миокардиальными мостиками (F. Cucchini и соавт., 1976), так как.феномен сжатия проявляется только во время систолы.