Нейрогенный механизм спазма
Нейрогенный механизм спазма в результате локальной активации а-адренорецепторов мало вероятен, поскольку он не имеет биофизической и физиологической основы. Крупные венечные артерии, вероятно, не могут сократиться до полного исчезновения их просвета. Коронарные сосуды не имеют обособленной сегментарной иннервации. К тому же у больных стенокардией Принц-метала при длительном мониторном наблюдении во время приступов не обнаруживают значительного повышения активности симпатической части вегетативной нервной системы (D. Robertson и соавт., 1979).
Спазм обычно обнаруживают в области атеросклеротически стенозированной до определенной степени артерии (D. Clark и соавт., 1977). Следовательно, можно предполагать, что реактивность пораженной атеросклерозом артерии изменяется локально, на небольшом ее участке. Допускают, что в участке спазма повышена чувствительность артерии к катехоламинам, но это предположение не подтверждено. У больных с ангиографически установленным спазмом отсутствует генерализованная гиперчувствительность а-адренорецепторов (J. Dalai и соавт., 1981). Предположения о неирогенном а-адренергическом происхождении спазма были основаны на том, что приступы стенокардии и в ряде случаев ангиографическая картина спазма провоцируются введением эргоновина (алкалоид спорыньи) или холодовой пробой (R. Curry и соавт., 1977; S. Goldberg и соавт., 1979; J. Crittin и соавт., 1980; Т. A. Heupler, 1980, и др.). Если приступы боли в области сердца не сопровождаются ишемическими изменениями ЭКГ, то эргоновин вызывает увеличение коронарного кровотока в результате повышения АД и не изменяет сопротивления коронарных сосудов, артерио-венозную разницу в насыщении крови кислородом и не вызывает смещения сегмента ST (S. Goldberg и соавт., 1979). У больных ИБС, у которых нет симптомов стенокардии Принцме-тала или смещения сегмента ST вверх, эргоновин не вызывает спазма. Уменьшение диаметра венечных артерий после введения эргоновина не приводит к развитию приступа стенокардии и не вызывает других проявлений ишемии миокарда (D. Clark и соавт., 1977). Денервация сердца может улучшать состояние больных, вероятно, в результате уменьшения потребности миокарда в кислороде, но не устраняет спазм, провоцируемый алкалоидами спорыньи (М. Bertrand и соавт., 1981).