Адренергические влияния на метаболизм и потребление кислорода миокардом
Адренергические влияния на сердце относятся к числу механизмов ишемии миокарда, наиболее привлекающих внимание исследователей. Уже в первых исследованиях адренер-гических реакций сердца были констатированы нарушения соответствия между увеличением коронарного кровотока и потреблением кислорода миокардом (К. Gollwitzer-Meier, 1935). Повреждения миокарда при парентеральном введении адреналина, норадреналина и других адреномиметиков были получены в экспериментах многими авторами (М. Е. Райскина, 1962; А. Л. Мясников и соавт., 1963; Т. М. Фролова и соавт., 1979; A. Waldenstrom и соавт., 1977). Значение адренергической активации метаболизма миокарда в патогенезе ишемии миокарда стало очевидным после исследований В. Рааба (1959). Он показал, что введение катехо-ламинов собакам, у которых на предварительной операции были сужены коронарные сосуды, вызывает резкие ишемические изменения ЭКГ и морфологические изменения в миокарде. Сужение сосудов не сопровождалось изменениями ЭКГ. Гипотеза В. Рааба об исключительной роли катехоламинов в патогенезе ишемии миокарда сыграла существенную роль в разработке проблемы, хотя в некоторой степени обусловила переоценку их значения. В последующие годы патологоанатомические и клинические исследования вновь подтвердили важнейшую роль атеросклероза и тромбоза коронарных сосудов в патогенезе клинических форм ишемии миокарда. Однако роль катехоламинов в качестве одного из важнейших факторов, приводящих к несоответствию между потребностью сердца в энергии и ее доставкой, несомненна (Г. И. Косицкий, 1977; К. В. Судаков, 1981, и др.). Действие катехоламинов реализуется путем активации р-адренорецепторов, увеличения сократительной функции миокарда, интенсификации метаболизма и потребления кислорода. Взаимодействие катехоламинов со специфическими рецепторами миокарда и сосудов и метаболические пути реализации физиологических эффектов рассмотрены в разделах 6.3.3 и 8.1.7.4. Изменения метаболизма и увеличение потребления кислорода столь значительны, что при внутривенном введении больших доз адреналина или норадреналина у интактных собак на ЭКГ выявляются признаки ишемии миокарда, несмотря на расширение коронарных сосудов. Гораздо более значительные изменения, свидетельствующие об ишемии миокарда, возникают при введении близких к физиологическим доз адреналина непосредственно в коронарный кровоток при экстракорпоральной перфузии коронарных сосудов собак с интактной грудной полостью. По условиям эксперимента уровень перфузии коронарных сосудов не изменяется, хотя коронарные сосуды расширяются. Насыщение крови кислородом в венечном синусе снижается, возникают значительные изменения на ЭКГ: смещение сегмента ST, изменения величины и направленности зубца Т и его электрической оси, по-литопная экстрасистолия, иногда фибрилляция желудочков и др.. Блокада (3-адренорецепторов индералом, если она достаточно полная, устраняет весь комплекс реакций. На фоне такой блокады сохраняется лишь а-адренергическое сужение коронарных сосудов, а все симптомы ишемии миокарда отсутствуют. Это подтверждает значительную роль активации р-адрено-рецепторов сердца в патогенезе ишемии миокарда. Так как эксперименты проводятся в условиях стабилизированной перфузии сердца за счет экстракорпоральной перфузионнои системы, то практически исключается влияние изменений кровотока на адре-нергические реакции, хотя интрамиокардиальное его перераспределение, вероятно, имеет определенное значение.
Тэги: адреналин, атеросклероз, коронарные сосуды, метаболизм, норадреналин, сердце, сосуды