Увеличение потребления кислорода миокардом
Увеличение потребления кислорода миокардом под влиянием катехоламинов вполне вписывается в схему патогенеза ишемии миокарда при стенозе артерий. При ограниченном стенозом кровоснабжении увеличение потребности миокарда в кислороде ведет к ишемии независимо от того, обусловлено ли оно адренергически-ми или гемодинамическими влияниями на сократительную функцию сердца. Катехоламины могут увеличивать потребление миокардом кислорода независимо от их действия на сократительную функцию миокарда и частоту сокращений сердца (Е. Braunwald, 1971). При гипоксии изопротеренол увеличивает скорость снижения содержания гликогена, АТФ, креатинфосфата в миокарде. Однако при ишемии изопротеренол может не вызывать ускорения снижения содержания макроэргов в миокарде (М. Goodlett и со-авт., 1980). Это в частности, наблюдается в несокращающемся миокарде. Способность изопротеренола увеличивать утилизацию макроэргов, вероятно, реализуется через усиление сократительной функции сердца. Следовательно, допускается возможность, что при выраженной ишемии и акинезии миокарда катехоламины могут действовать другими путями, в частности, вызывать эффект «обкрадывания», расширяя сосуды интактных областей, изменять общие условия кровоснабжения миокарда, повышая внутрижелу-дочковое давление, укорачивая продолжительность диастолы. Данные о действии катехоламинов на коллатеральные сосуды противоречивы. Систолическая компрессия интрамиокардиальных сосудов в пограничных областях, увеличение потребности в кислороде миокарда, сохраняющего способность сокращаться, рассматриваются в числе патогенетических механизмов действия катехоламинов при ишемии миокарда (М. Goodlett и соавт., 1980). Норадреналин снижает перфузионное давление дистальнее стеноза, увеличивает сопротивление стенозированного участка сосуда в результате пассивного уменьшения радиуса стеноза (P. Walin-sky и соавт., 1980). Снижение перфузионного давления, тахикардия, увеличение силы сокращений миокарда при ишемии, вызванной введением изопротеренола, могут создавать условия для уменьшения диффузионной способности капилляров вследствие функционального шунтирования (Л. И. Серебрякова и соавт., 1981). По другим данным, кровоток в зоне ишемии при введении норадреналина возрастает в результате повышения АД (R. S. Marshall, J. R. Parratt, 1973). Системные изменения кровообращения, дыхания и гемостаза (изменения агрегабельности форменных элементов крови, гематокрита, кислотно-основного состояния, содержания фибриногена, гипоксемия и др.) под влиянием катехолами-нов также могут способствовать формированию патологических состояний (Т. М. Фролова и соавт., 1979). Локальное освобождение норадреналина в миокарде может служить тригерным механизмом развития инфаркта миокарда (A. Waldenstrom и соавт., 1977). Вместе с тем участие катехоламинов как тригерных механизмов в развитии ишемии и инфаркта в состоянии покоя и низкой активности симпатической части вегетативной нервной системы, видимо, необязательно. При ишемии миокарда норадреналин может освобождаться вторично окончаниями симпатических нервов даже при отсутствии повышенной активности экстракардиальных нервов и центров (J. Elson и соавт., 1981).
Тэги: адреналин, норадреналин, сосуды