Функция интактного миокарда и желудочка
Функция интактного миокарда и желудочка в целом может несколько усиливаться, не изменяться либо угнетаться. Нередко можно зарегистрировать начальное незначительное увеличение скорости повышения внутрижелудочкового давления. Содержание катехоламинов в миокарде при ишемии возрастает. Поэтому кардиодинамика в начальный период реакции на ишемию формируется в результате взаимодействия выпадения функции части миокарда, асинергии его сокращения и, возможно, начальной адре-нергической активации сократительной функции. Но наиболее часто регионарная ишемия приводит к значительному тотальному снижению сократительной функции миокарда независимо от того, было ли ее начальное усиление.
Динамика сокращения сердца при ишемии подробно исследована у людей с коронарным атеросклерозом в условиях воспроизведения стенокардии электростимуляцией и у интактных животных при окклюзии венечной артерии. Наиболее общая закономерность состоит в том, что регионарная ишемия в результате окклюзии венечной артерии вызывает нарушение сократительной функции сердца, оцениваемое по изменению давления в левом желудочке, уменьшению dP/dt (макс) и dV/dt (макс). Насосная функция сердца также снижается — уменьшается ударный и минутный объем сердца. Конечное диастолическое давление повышается. Ишемия вызывает повышение конечного диастолического давления в левом желудочке, неадекватное изменениям конечного диастолического объема: последний увеличивается в значительно меньшей степени. Соответственно увеличивается крутизна кривой взаимоотношения давление — объем. Это указывает на то, что жесткость желудочка сердца возрастает (V. Bishop и соавт., 1974). Если ишемия непродолжительна, то жесткость желудочка сердца в течение 15—30 с восстанавливается до контрольных величин. Аналогичные изменения жесткости левого желудочка констатированы и у больных ИБС. Увеличение жесткости, очевидно, обусловлено повреждением биохимического механизма расслабления. В экспериментах на наркотизированных собаках жесткость желудочка может не только возрастать, но и уменьшаться. Вероятно, это обусловлено различными повреждениями Са2+ транспортирующих систем саркоплазматического ретикулума и клеточной мембраны. По другим данным, полученным в экспериментах на свиньях с закрытой грудной клеткой, пассивная жесткость левого желудочка при ишемии не увеличивается, а нарушения диастолического наполнения развиваются в результате замедления раннего расслабления (Н. Gewirtz и соавт., 1980). Сдвиг кривых давление — объем вверх и влево необязательно свидетельствует об увеличении жесткости либо уменьшении податливости желудочка. При ишемии в течение 1 ч и реперфузии эти изменения могут быть обусловлены развитием контрактуры и отека миокарда, вызывающими уменьшение диастолического объема желудочка. Биофизические свойства желудочка в диастоле, в частности, ее объем и геометрия, вероятно, могут изменяться независимо от изменений в систоле и играть важную роль в патогенезе повышения давления наполнения (Н. Schaff и соавт., 1981).