Влияние ишемии на реактивность сосудов
Ишемия существенно изменяет реактивность сосудов. Реакции сосудов изменяются прежде всего потому, что уменьшается их тонус и расширительный резерв. Расширенные сосуды не реагируют на введение вазодилататоров либо реакции значительно уменьшены. Дистальнее критического стеноза коронарные сосуды расширены и, как было констатировано в предыдущем разделе, их реактивность, оцениваемая по величине реактивной гиперемии, значительно ограничена.
Уменьшение расширительного резерва не является единственной причиной нарушения реактивности сосудов. Продолжительная ишемия вызывает истощение запасов энергии, нарушения метаболизма и повреждение сократительного аппарата миокарда и сосудов. Изменения реактивности сосудов могут быть также обусловлены атеросклерозом и кальцинозом, увеличением их жесткости и на различных этапах развития клинических форм патологии коронарного кровообращения имеют различный патогенез.
Выявлены существенные нарушения холинергических реакций коронарных сосудов при гипоксии и ишемии (А. И. Хомазюк, 1963—1969; Л. А. Грабовский, А. А. Мойбенко, 1969; Ю. П. Гала-гуза, 1970, И др.)- Очевидно, эти нарушения возникают в течение ишемии, но могут быть реально исследованы в условиях in vivo после восстановления коронарного кровотока. Холинергический и р-адренергический компоненты реакции на внутрикоронарное введение адреналина обычно ослаблены, либо отсутствуют, проявляется небольшое а-адренергическое сужение сосудов. Наиболее характерные для ишемии миокарда изменения реактивности сосудов заключаются в ослаблении холинергических а- и р-адренер-гических компонентов реакций. Обычно а-адренергические компоненты оказываются более устойчивыми, и адренергические реакции, в которых преобладает холинергическое и р-адренергическое расширение сосудов (см. 6.3), становятся прессорными. Столь значительные нарушения реактивности не возникают, как правило, после кратковременных периодов ишемии, используемых обычно для моделирования реактивной гиперемии. Величина реактивной гиперемии сохраняется постоянной при повторяющихся кратковременных окклюзиях артерии. Если продолжительность интервалов между окклюзиями не превышает 1—3 мин, то величина реактивной гиперемии уменьшается из-за снижения реактивности сосудов (Е. Eikens, D. Wilckan, 1973). В период снижения сосудистой реактивности уменьшаются также реакции на введение аденозина, нитроглицерина и папаверина. В течение 1 мин ишемии уже можно констатировать нарушения метаболизма, проявляющиеся в уменьшении утилизации кислорода и реактивности сосудов. Ишемия миокарда в течение нескольких десятков минут приводит к значительным изменениям реактивности сосудов.