Атеросклероз
Нарушения реактивности, вероятно, не обусловлены изменениями количества м-холинорецепторов и р-адренорецепторов. Количество последних после ишемии в течение 1 ч возрастает (A. Mukherjee и соавт., 1980). После 30 мин ишемии количество р-адренорецепторов в миокарде и активность Na+, К+-АТФ-азы не изменяются, а количество а-адренорецепторов возрастает (I. Shau-man и соавт., 1980). Имеются данные, что чувствительность сердца к адренергической стимуляции при ишемии возрастает (A. Bocage и соавт., 1974, и др.). Увеличение количества а-адренорецепторов сопоставляют с устойчивостью а-адренергических реакций при ишемии, однако изменения количества р-адренорецепторов и соответствующих реакций несопоставимы. Роль освобождающихся в миокарде катехоламинов и тахифилаксии к метаболическим вазо-дилататорам не установлена, хотя реакции на них при ишемии уменьшены.
Для стенозирующего атеросклероза характерны неравномерные изменения реактивности сосудов. Непосредственно в области стеноза значительно увеличена жесткость артерии, дистальнее стеноза резистивные сосуды расширены, а их реакции на медиаторы и ва-зодилататоры уменьшены либо отсутствуют. Отсутствие реактивной гиперемии и реакций на вазодилататоры характерно для области выраженной ишемии. Крупные артерии и анастомозы, вероятно, сохраняют способность расширяться при введении нитроглицерина (M. Gorman, H. V. Sparks, 1980). Сосуды областей миокарда вне зоны ишемии обычно сохраняют удовлетворительную реактивность. Это обусловливает неравномерное перераспределение кровотока в миокарде при введении вазодилататоров. Выделение аденозина, простоциклина и других естественных вазодилататоров сердцем при ИБС повышается, но реакции коронарных сосудов на них незначительны и, очевидно, не обеспечивают адекватного увеличения кровотока (J. Nowak и соавт., 1980).