Эмболия венечных артерий
Эмболия венечных артерий для моделирования нарушения кровоснабжения сердца была применена также еще в конце прошлого века (P. Panum, 1882). Метод был усовершенствован в 50-х годах для моделирования инфаркта миокарда и кардиогенного шока (С. Agress, M. Binder, 1957; Я. Гаммер, 3. Пиша, 1961). Двойной катетер вводится под рентгеновским контролем через сонную артерию. Через один канал катетера в восходящей части аорты раздувают баллон, перекрывающий кровоток на 15 с, а через другой вводят микросферы диаметром 190—450 мкм в геле. Только около 50 % микросфер попадают в венечные артерии. Этим методом удается воспроизвести некроз миокарда и кардиогенный шок. Однако поражения сердца носят диффузный характер, а значительная часть микросфер попадает в большой круг кровообращения и вызывает эмболию сосудов головного мозга и других органов. Пережатие сонных артерий во время восстановления кровотока в аорте уменьшает возможность эмболии сосудов головного мозга (В. В. Фролькис и соавт., 1962). При катетеризации венечных сосудов микросферы могут быть введены непосредственно в одну из артерий.
Моделирование ишемии миокарда путем повышения тонуса коронарных сосудов фармакологическими средствами не дает удовлетворительных результатов. Для этих целей использованы а-адреномиметики, (3-адреноблокаторы, строфантин, ангиотензин, эргоновин и др. Повышение тонуса коронарных сосудов обычно не приводит к ишемии миокарда . Некоторые из этих веществ уменьшают потребность миокарда в кислороде либо повышают сократительную функцию миокарда и при ИБС оказывают благоприятное действие. Эргоновин используется для провокации нарушений коронарного кровообращения в клинической практике , но в эксперименте на здоровых животных ишемии не вызывает. Наиболее значительное сужение сосудов при внутрикоронарном введении вызывает ангиотензин, но он также не вызывает ишемии. При экспериментальном изучении ишемии миокарда нередко сужение коронарных сосудов вызывают введением вазопрессина в дозах, значительно превышающих физиологические. Введение вазопрессина сопровождается изменениями ЭКГ, которые по некоторым критериям могут быть сопоставимы с изменениями, возникающими при обтурационной ишемии миокарда (В. В. Фроль-кис и соавт., 1962). Кроме того, в миокарде обнаруживаются мелкоочаговые некрозы (А. Л. Мясников и соавт., 1963). Значительно выражены нарушения микроциркуляции (А. М. Чернух и соавт., 1979). Однако эта модель остается наименее удовлетворяющей требованиям патофизиологического эксперимента. Основная проблема заключается не в необходимости использования больших доз вазопрессина, а в том, что вазопрессин является антидиуретическим гормоном. Введение вазопрессина сопровождается значительными изменениями диуреза и водного и электролитного баланса, что может быть причиной изменения ЭКГ и некроза миокарда. Поэтому патофизиологический анализ ишемии миокарда, вызванной введением вазопрессина, всегда оставляет сомнения.