Кардио- и гемодинамика при гипоксии
В начале реакции на острую гипоксию сократительная функция сердца значительно повышается. Увеличиваются частота сокращений сердца и максимальная скорость изометрического сокращения, сердечный выброс, уменьшается конечное диастолическое давление. Значительно возрастает коронарный кровоток. Эти изменения обусловлены симпатической акселерацией сердца. Системные нейрогормональ-ные изменения типичны для острых стрессорных реакций. Значительно повышается АД. В результате уже в течение 1-й минуты гипоксии в комплекс реакций вовлекаются мощные депрес-сорные рефлексы. Ритм сокращений сердца резко замедляется, появляются «провалы» в прессорной реакции АД. К концу 1-й и в начале 2-й минуты дыхания 2,5 % кислородом появляются признаки острой недостаточности сердца. Снижается максимальная скорость изометрического сокращения, уменьшается фракция выброса, повышается конечное диастолическое давление, а также давление в левом предсердии и легочной артерии. Дефицит энергии является в этот период основной причиной сердечной недостаточности. Синтез АТФ и освобождение энергии в результате ее гидролиза резко снижаются. Вероятно, в патогенезе падения сократительной функции сердца значительную роль играет не только дефицит энергии, но и разобщение возбуждения и сокращения (Q. Rubanyi, G. В. Kovach, 1980; Н. Kammermier и соавт., 1981).
Сравнительная оценка изменений сократительной функции сложна, так как системный характер гипоксии приводит к включению мощных компенсаторных реакций, значительному повышению секреции катехоламинов и акселерации сердца. Поэтому используют перфузию бассейна одной венечной артерии деоксигени-зированной кровью (Е. Barnet и соавт., 1977). Это позволяет сохранить нормальное снабжение кислородом других органов и значительной части миокарда и обеспечить сравнимую с ишемией регионарную гипоксемию. Хотя при регионарной гипоксии, как и при ишемии, нельзя избежать системных реакций, но они менее выражены и меньше различаются. Сократительная функция миокарда в зоне гипоксии снижается, а в нормально перфузируемой зоне значительно повышается. Снижение сократительной функции миокарда в зоне перфузии деоксигенизированной кровью развивается в течение минуты. На протяжении 25 мин в зоне перфузии все еще сохраняются ослабленные сокращения (Е. Barnet и соавт., 1977). При ишемии сократительная функция угнетается в течение 10— 15 сердечных циклов.