Гемическая гипоксия
Гемическая гипоксия развивается в результате уменьшения кислородной емкости крови. Это происходит при снижении содержания гемоглобина в эритроцитах, изменении его свойств либо уменьшении количества эритроцитов. Парциальное давление кислорода в артериальной крови при гемичес-кой гипоксии обычно нормальное, а содержание его в эритроцитах снижено. При увеличении сродства гемоглобина к кислороду содержание его в крови нормальное, а отдача тканям уменьшена.
Системный характер гемической гипоксии не дает оснований предполагать, что она может быть ответственна за развитие каких-либо специальных форм коронарной недостаточности. Тем не менее при значительном снижении содержания кислорода в артериальной крови увеличение коронарного кровотока не может компенсировать дефицит и обеспечить адекватную его экстракцию из крови (Н. Duvellero и соавт., 1977).
У больных анемией иногда выявляются признаки гипоксии миокарда, которые исчезают после повышения содержания гемоглобина в крови. У собак с уровнем гемоглобина в крови 5—6 г/100 мл при интенсивной физической нагрузке развивается субэндокарди-альная ишемия. Некоторые исследователи полагают, что анемия у жителей тропических стран может быть причиной эндомиокарди-ального фиброза (R. Barnard и соавт., 1976).
При атеросклерозе коронарных сосудов гемическая гипоксия существенно ограничивает толерантность больных к физической нагрузке, снижает порог ишемии. Одна из наиболее распространенных форм гемической гипоксии обусловлена связыванием окиси углерода с гемоглобином и образованием карбоксигемоглобина. Образование карбоксигемоглобина при курении приводит к значительному снижению насыщения крови кислородом и, вероятно, является одним из механизмов развития стенокардии (см. 9.3.3).
Теоретически повышение сродства гемоглобина к кислороду может быть причиной гипоксии миокарда. При этом уменьшается диссоциация оксигемоглобина и затрудняется диффузия кислорода из крови в ткани. Однако в клинической практике этот патогенетический механизм идентифицируется редко. Уменьшение арте-рио-венозной разницы по кислороду специфично не только для этого феномена, но может наблюдаться при нарушении окислительных процессов в миокарде. Увеличение сродства гемоглобина к кислороду при проведении специальных исследований было рассмотрено в качестве одной из причин инфаркта у больных без ангиографически определяемого стенозирующего атеросклероза коронарных сосудов (S. Bruttig и соавт., 1974). При перфузии сердца кровью, гемоглобин которой обладает повышенным сродством к кислороду в результате уменьшения содержания 2,3-дифос-фоглицерата, возникают электрокардиографические признаки гипоксии миокарда (J. W. Holsinger, 1973).
Сродство гемоглобина к кислороду может быть изменено в результате структурных нарушений гемоглобина, появления патологических его типов. Имеются данные об определенной роли изменений свойств гемоглобина в патогенезе микроангиопатий и поражений миокарда при диабете (J. Ditzel, 1979). Возможно, повышение сродства гемоглобина к кислороду имеет большее распространение в клинической патологии, чем мы об этом знаем в настоящее время. Однако существование тяжелых острых нарушений коронарного кровообращения, в основе которых лежит этот патогенетический механизм, окончательно не доказано.