Патогенез ишемии при физической нагрузке
Патогенез ишемии при физической нагрузке типичный и вместе с тем многофакторный. Повышение потребности миокарда в энергии развивается в результате увеличения частоты и силы сокращений сердца, АД, секреции катехоламинов и других системных, гормональных и метаболических реакций. Сердце поглощает адреналин и выделяет норадреналин (J. Hansen и соазт., 1977). Возрастает гликолиз и гликогенолиз, повышается содержание в крови свободных жирных кислот и молочной кислоты, значительно возрастает их потребление.
Изменения реологических свойств крови под влиянием физической нагрузки относится к числу весьма вероятных механизмов патогенеза ишемии. Для ИБС характерно нарушение реологических свойств крови, в том числе повышение ее вязкости, интенсивность агрегации тромбоцитов и их способность к адгезии (В. А. Люсов. и соавт., 1972; Н. К. Фуркало и соавт., 1981; J. Haft и соавт., 1972). Способность тромбоцитов образовывать агрегаты при физической нагрузке возрастает. Чувствительность тромбоцитов к катехоламинам у больных ИБС повышена (В. А. Люсов и соавт., 1972). Скорость превращения арахидоновой кислоты в тромбоксан А2 увеличена (A. Szczeklik и соавт., 1978).
Увеличение сердечного выброса, характерное для физической нагрузки, при прочих равных условиях требует относительно небольших затрат энергии и поэтому имеет меньшее значение в патогенезе ишемии. Но активация инотропной функции сердца обусловлена также увеличением наполнения желудочков по закону Стар-линга. У здоровых людей включение механизма Старлинга в течение физической нагрузки ограничено адренергической акселерацией сердца, в результате которой уменьшается конечный диа-столический объем желудочка и давление. У больных ИБС увеличение притока крови к сердцу может сопровождаться повышением конечного диастолического объема и активацией механизма Старлинга.
При максимальной физической нагрузке содержание норадреналина в плазме крови повышается на 60 %, и дальнейшее увеличение органичивается парасимпатическими реакциями. Блокада холинергических систем атропином увеличивает прирост норадреналина, и пороговая величина нагрузки, вызывающая ишемию миокарда, снижается. Защитное действие парасимпатических нервов при ИБС объясняют способностью ацетилхолина тормозить освобождение норадреналина (R. E. Jones, 1978). Не менее важно рефлекторное ограничение повышения АД, частоты сокращений сердца и потребления кислорода. Характер физической нагрузки влияет на воспроизводимость ишемии. При статических нагрузках возрастают АД и частота сокращений сердца, и они определяют в основном условия, при которых воспроизводится ишемия. Сердечный выброс изменяется в меньшей степени, чем при динамических нагрузках. При прочих равных условиях пороговая динамическая нагрузка для рук обычно меньше, чем для ног. В работе ног принимает участие большая масса мышц, и характерное для физической нагрузки снижение периферического сопротивления выражено в большей степени.