Стенокардия
Описание стенокардии, данное Геберде-ном, и дальнейшая детализация клинической симптоматики имеется во всех специальных монографиях и руководствах. Патогенез ИБС обсужден в предыдущем разделе. Поэтому целесообразно рассмотреть лишь некоторые особенности патогенеза данного клинического варианта ИБС и их связь с основными симптомами.
С патофизиологической точки зрения стенокардия представляет собой ишемический эпизод у больного ИБС, сопровождающийся болью в области сердца. «Классическая» стенокардия может быть описана как ощущение боли или дискомфорта в загрудинной области, которые возникают при физическом напряжении и прекращаются при отдыхе или после приема нитроглицерина. Дискомфортные ощущения характеризуют как боль, сжатие, жжение, напряженность, тяжесть или удушье. Описаны различные локализации ощущений и иррадиация чаще всего в левую руку и плечо. Иррадиация боли может быть совсем необычной, например, в челюсть, зуб, палец и др. Во врачебной практике боль относят к симптоматике стенокардии, если она кратковременна, появляется при физических напряжениях, исчезает после приема нитроглицерина и сопоставляется с другими симптомами ИБС (М. V. Herman, 1971).
В сердце, видимо, нет специальной болевой чувствительности. Боль возникает в результате специфического раздражения окончаний и нервных стволов афферентных нервов освобождающимися при ишемии метаболитами. Возможно, болевой эффект возникает при повышении в области ишемии или в пограничной области концентрации Н+, калия, кининов, ацетилхолина и других физиологических активных веществ. Метаболиты, ответственные за болевые ощущения, окончательно не идентифицированы и их объединяют термином «болепродуцирующие вещества» (Р. Горлин, 1980). Аппликация кининов на афферентные окончания и сердце увеличивает импульсацию в волокнах от механорецепторов в 7 раз и в хемочувствительных волокнах в 26 раз. Залпы импульсов носят нерегулярный характер. Это дает основание предполагать, что хемочувствительные волокна ответственны за болевую чувствительность сердца (D. Baker и соавт., 1980). Ацетилхолин, возможно, сенсибилизирует спинальные афферентные волокна сердца к болевым стимулам (Ю. Е. Маляренко, 1978). Порог болевых импульсов высок. Поэтому боль возникает позднее, чем другие проявления ишемии, например, изменения метаболизма и биоэлектрических процессов в миокарде. При стенозе крупных стволов венечных артерий, когда область ишемии значительна, изменения ЭКГ возникают при меньших физических нагрузках, чем болевой синдром. При непрерывной регистрации ЭКГ у больных ИБС безболевые приступы, проявляющиеся в смещении сегмента ST, регистрируются во много раз чаще, чем болевые. Но если очаги ишемии невелики, то болевые приступы могут не сопровождаться изменениями ЭКГ. Отсутствие специфической болевой чувствительности объясняет значительные вариации в иррадиации боли при стенокардии. Иррадиация болевых ощущений усложняется тем, что импульсы, поступающие в нервные центры, взаимодействуют с болевыми ощущениями, поступающими из других органов, потенцируются и воспринимаются как локализованные в последних. Наиболее типична иррадиация боли в зоны Захарьина— Геда.
Болевые ощущения не отражают в полной мере динамику развития и тяжесть болезни. После перенесенного инфаркта миокарда нередко болевые приступы исчезают в результате вовлечения в область некроза нервных окончаний и проводников. При сахарном диабете нередко ишемия и инфаркт миокарда не сопровождаются болевыми ощущениями либо они стерты из-за специфического поражения нервов — диабетических нейропатий.
Стенокардия напряжения является основным «классическим» вариантом ИБС, патогенетической основой которой является эпизодическая коронарная недостаточность, т. е. несоответствие между временно возрастающей потребностью миокарда в кислороде и субстратах и уровнем кровоснабжения в бассейне стенозирован-ной артерии. Потребность в энергии возрастает в результате увеличения частоты сокращений и напряжения миокарда. У больных ИБС с удовлетворительной функцией желудочка потребность миокарда в энергии возрастает преимущественно в результате увеличения частоты сокращений сердца и АД. Болевой приступ усугубляет взаимодействие основных патогенетических механизмов, включает компоненты эмоционального стресса. Гипоксемия, которая нередко развивается в течение болевого стресса в результате нарушений дыхания и кровообращения в малом круге, увеличивает степень ишемии. В течение болезни, по мере нарастания нарушений функционального состояния сердца и развития его недостаточности, возрастает зависимость напряжения миокарда от степени дилатации желудочка.
Основные патогенетические компоненты болевых приступов при стенокардии, вызванной физическим и эмоциональным напряжением, идентичны и обусловлены активацией симпатической части вегетативной нервной системы, повышением АД и частоты сокращений сердца. Вместе с тем при эмоциональном болевом приступе минутный объем сердца повышается не столь значительно, как при физической нагрузке. Изменения эндокринной функции, характерные для стресса, выражены в различной степени в зависимости от типологических особенностей реактивности. Поэтому многие больные стенокардией напряжения на ранних стадиях развития болезни удовлетворительно переносят умеренные эмоциональные нагрузки. Стенокардия напряжения, как правило, сопровождается смещением сегмента ST вниз. Это характерно для ишемии преимущественно субэндокардиальных слоев миокарда и указывает на неравномерное распределение кровотока, гетерогенность в потребности различных слоев миокарда в кислороде. Субэндокардиаль-ные слои миокарда испытывают наибольшее напряжение, обусловленное внутрижелудочковым давлением, а сосуды, их питающие,— наибольшее экстраваскулярное сжатие в течение систолы. Кровоток в субэндокардиальных слоях миокарда в норме приблизительно в 1,2—1,5 раза больше, чем в поверхностных слоях (см. гл. 8). При ишемии миокарда индекс субэндокардиальный/субэпикарди-альный кровоток снижается. Расширенные сосуды в области ишемии при прочих равных условиях подвержены в большей степени экстраваскулярному сжатию. Но сократительная функция миокарда в области ишемии быстро снижается, и сжатию подвергаются преимущественно сосуды вблизи эндокарда, где интрамуральное давление в большей степени зависит от внутрижелудочкового давления. Снижение сократительной функции миокарда приводит к повышению конечного диастолического давления и увеличению экстраваскулярного сжатия не только в течение систолы, но и в течение диастолы. Повышение диастолического давления в желудочках и правом предсердии приводит к снижению перфузионного давления. Разумеется, неравномерность распределения кровотока между слоями миокарда может возникнуть только в том случае, если кровоснабжение очага ишемии ограничено, но стенозирован-ный сосуд частично сохраняет проходимость или некоторый уровень кровоснабжения поддерживается за счет анастомозов. При полной окклюзии крупной артерии ишемия, как правило, транс-муральная, и развиваются изменения, типичные либо для стенокардии Принцметала, либо для инфаркта миокарда. Следовательно, для стенокардии напряжения характерны ограничения и неадекватное распределение кровотока в области ишемии, достигающее критического уровня преимущественно в субэндокардиальных слоях миокарда.
Изложенные выше представления о патогенезе стенокардии в значительной степени схематизированы для данного клинического варианта. В реальных условиях ряд других факторов имеет существенное патогенетическое значение. Возможная роль изменений реологических свойств крови, изменений ее химического состава, агрегации тромбоцитов, изменений тонуса коронарных сосудов, снижения перфузионного давления, укорочения продолжительности диастолы и гидродинамических эффектов в области стеноза обсуждена в предыдущем разделе.