Смещение сегмента ST
Смещение сегмента ST вверх само по себе лишь является симптомом обширного трансмурального ишемического повреждения миокарда и не указывает на его этиологию. Повышение этого сегмента в равной мере может быть следствием стеноза, тромбоза и спазма крупной артерии. Смещение его вверх характерно и для стенокардии, возникающей при физических напряжениях, и отражает более тяжелое течение болезни и более высокую степень стеноза. Повышение сегмента ST, по данным различных авторов, встречается у 3—6,5 % больных ИБС (В. Chaitman и соавт., 1981). Следовательно, нет оснований считать, что этот электрокардиографический симптом имеет какую-либо специфическую патогенетическую связь со спазмом коронарных сосудов. У некоторых больных повышение сегмента ST над изолинией регистрируют при аневризме сердца и иногда длительное время после перенесенного инфаркта миокарда. Если допустить, что функциональное сужение коронарных сосудов может привести к ишемии, то оно должно сопровождаться смещением сегмента ST вниз, так как при нарастающем стенозе ишемия будет развиваться прежде всего в субэндокардиальных слоях миокарда.
Стеноз проксимального отдела одной венечной артерии, как это и описал М. Prinzmetal, видимо, является патогенетической основой типичного варианта этой формы стенокардии (R. McAlpin и соавт., 1973). Стеноз прогрессирует, но достигает критического уровня (как правило, транзиторная полная окклюзия) за счет спазма (вероятнее всего, обратимой агрегации тромбоцитов) или тромбоза. Анастомозы у таких больных обычно не развиты, и ишемия носит трансмуральный характер, что объясняет смещение сегмента ST вверх. У 25 % больных в области электрокардиографически определяемой ишемии во время болевых приступов развивается инфаркт миокарда. В течение 3 мес после появления симптомов болезни у 15 % больных наступают нарушения ритма сердца и внезапная смерть. У значительной части оставшихся в живых симптомы стенокардии Принцметала могут идти на убыль. У некоторых из них принципиально изменяется течение болезни, она приобретает характер классической стенокардии напряжения (В. Д. Тополянский, Б. Р. Альперович, 1977; R. McAlpin и соавт., 1973). При обоснованном по клиническим симптомам отборе больных нормальные венечные артерии при коронарографии являются редкой находкой. F. Cherrier и соавторы (1978) только у 3 из 77 больных не обнаружили стенозирующего атеросклероза.
Синдром, описываемый в литературе как стенокардия Принцметала, в действительности патогенетически гетерогенен. Нередко в эту группу ошибочно включают больных с тяжелой, но типичной стенокардией напряжения в предынфарктном состоянии. Значительное снижение толерантности к физической нагрузке либо указывает на прогрессирование стеноза, либо на сочетание динамичного стеноза венечной артерии с критическим стенозом других ветвей. Стенозирующий атеросклероз нескольких ветвей венечных артерий встречается при стенокардии Принцметала более чем у половины больных. Иногда стенокардию Принцметала необоснованно диагностируют у женщин с дисгормональными расстройствами или хроническими болезнями при отсутствии значительных изменений венечных артерий. Нарушения метаболизма либо поражения микрососудов миокарда скорее всего у таких больных являются причиной болевых приступов. Если при ангиографии не удается установить феномена преходящей окклюзии венечной артерии либо стенозирующего атеросклероза, то только наличие болевых приступов со смещением сегмента ST вверх без определяемого увеличения потребности миокарда в кислороде еще не является надежным обоснованием диагноза. Проба с эргометрином, используемая для выяснения спастического механизма стенокардии, нередко бывает положительной у больных нестабильной стенокардией, что может быть обусловлено увеличением частоты сокращений сердца и повышением АД (Н. А. Грацианский, Е. Г. Маев-ская, 1982). Наконец, эргометрин может вызывать болевой приступ без каких-либо признаков окклюзии или спазма коронарных сосудов, контролируемых при коронарографии (J. Dalai и со-авт., 1981).