Внутрисосудистое тромбообразование
Внутрисосудистое тромбообразование происходит в результате взаимодействия нарушений свертывающей и фибринолитической систем крови, изменения свойств сосудистой стенки и замедления кровотока. В развитии ИМ, как и в других случаях тромбообразо-вания, имеют первостепенное значение атеросклеротические повреждения сосудистой стенки. Тромбоз, однако, может развиться при отсутствии атеросклероза сосудов (В. Д. Тополянский и со-авт., 1978; А. И. Грицюк и соавт., 1979; Л. Т. Малая и соавт., 1981; С. Stout, 1969, и др.). Воспалительные и другие поражения сосудов могут создавать условия для развития тромбоза. В частности, описан ИМ при ревматизме (М. А. Ясиновский, 1962; Л. Т. Малая и соавт., 1981, и др.), пищевых токсикоинфекциях (Л. Е. Бодров и соавт., 1981) и других болезнях. При атеросклерозе и гипертонической болезни гемостатический баланс крови нарушается, уменьшается содержание антикоагулянтов и угнетается фибринолитическая активность. Готовность крови к тромбообразованию повышается (А. И. Грицюк и соавт., 1979). Взаимодействие между гемостатическои и фибринолитической системами в организме обеспечивают два жизненно важных процесса — поддержание жидкого состояния крови и предупреждение кровотечения. На поверхности эндотелия постоянно идут процессы отложения фибрина и фибринолиза, сбалансированные таким образом, что сохраняется тончайший фибриновый слой (A. Copley, 1964), который препятствует прилипанию тромбоцитов и других форменных элементов и увеличивает текучесть крови. Внутрисосудистое тромбообразование может облегчаться в результате снижения физиологических антикоагулянтов и угнетения фибринолиза при повышении содержания его ингибиторов (А. И. Грицюк и соавт., 1979; Б. А. Кудряшов и соавт., 1971).
Особую роль в процессе тромбообразования играют тромбоциты. В тромбоцитах содержатся как гемостатические, так и фибри-нолитические факторы. Повышение их адгезивной и агрегационной способности, очевидно, имеет большое значение в тромбообразо-вании. Освобождающийся из тромбоцитов тромбоксан Аг суживает сосуды и способствует тромбообразованию. Напротив, освобождающийся сосудистой стенкой простоциклин уменьшает агрегацию тромбоцитов и расширяет сосуды. В экспериментах на собаках простоциклин уменьшает размеры ИМ и летальность (L. Riberio и соавт., 1981).