Тяжелые физические и эмоциональные напряжения
Тяжелые физические и эмоциональные напряжения увеличивают не только потребность миокарда в энергии, но и способствуют образованию тромбов. Освобождающиеся при этом катехоламины и химические изменения в крови увеличивают агрегабельность тромбоцитов. Адреналин и норадреналин способны вызывать агрегацию тромбоцитов в мелких сосудах сердца (И. П. Герелюк, 1981; J. Haft и соавт., 1963). Возникающие в результате этого нарушения кровоснабжения миокарда рассматриваются в качестве патогенетических механизмов стенокардии и ИМ. Агрегация тромбоцитов в микрососудах может положить начало развитию так называемого восходящего тромбоза и возникновению обширного ИМ. Хотя такая динамика развития ИМ прямо не может быть прослежена, однако имеются серьезные косвенные данные, подтверждающие возможность предполагаемой последовательности патогенетических процессов. Предварительное введение ацетилсалициловой кислоты и других антиагрегационных препаратов (J. Haft, K« Fani, 1963; J. Haft и соавт., 1972) предупреждает развитие экспериментальных некрозов миокарда, вызываемых пролонгированным введением адреналина. Повышение концентрации катехоламинов под влиянием сильных физиологических стрессов оказывается достаточным для возникновения агрегации тромбоцитов в мелких сосудах (J. Haft, К. Fani, 1973). У больных ИБС стресс, воспроизведенный физической нагрузкой, вызывает необратимую агрегацию тромбоцитов при добавлении к плазме адреналина либо АТФ (R. Levites, J. Haft, 1975). Очень заманчивой кажется возможность использования этой гипотезы для объяснения патогенеза ИМ при значительных эмоциональных и физических напряжениях, особенно в тех случаях, когда атеросклероти-ческое поражение коронарных сосудов невелико либо видимые изменения в них практически отсутствуют. Образование микроагрегатов с последующим развитием восходящих тромбов кажется теоретически вполне возможным в тех случаях, когда какие-либо другие причины ИМ остаются неизвестными.
Естественной реакцией на ишемию миокарда является повышение фибринолиза (Н. Tagnon, 1961). Стрессорные реакции также повышают антикоагулянтную и фибринолитическую активность крови (Л. Ф. Николаева, 1967). Эти реакции ослабевают при атеросклерозе (С. И. Чекалина, 1965, 1966, и др.). А. И. Грицюк и соавторы (1979) наблюдали у больных тяжелым атеросклерозом венечных артерий повышение индекса тромбофилии в 2 раза, а у больных в предынфарктном состоянии — в 3 и даже 4 раза. Вместе с тем общеизвестно, что тромбоз венечных артерий может развиться как на фоне повышенной, так и нормальной или даже сниженной свертывающей активности крови. Изменения сосудистой стенки (нарушения поверхности фибринной пленки и электрического заряда эндотелия, кровоизлияние в сосудистую стенку, ее разрыв и эрозия, нарушения метаболизма, гемостатических и фиб-ринолитических свойств) играют первостепенную роль в тромбо-образовании. Формула «без повреждения эндотелия не бывает тромбоза», хотя и чрезмерно категорична, но отражает сущность взаимоотношений между основными причинами тромбообразова-ния. В сосудистой стенке имеются факторы, способствующие и препятствующие этому процессу (М. С. Мачабели, 1971). Адреналин увеличивает выделение из сосудистой стенки факторов свертывания крови и фибринолиза (Б. И. Кузник и соавт., 1973). Нарушения реологических свойств крови и тромбообразования развиваются при сердечной недостаточности и играют существенную роль в острый период ИМ (В. А. Люсов и соавт., 1979).
Другая патогенетическая схема ИМ представляется как достижение критического уровня несоответствия между потребностью миокарда в энергии и ее доставкой в бассейн суженной атероскле-ротической бляшкой артерии. При этом либо степень сужения сама по себе достигает критического уровня (вероятно, более 95% просвета), либо внезапно и резко увеличивается расход энергии. Часто это обусловлено чрезвычайными эмоциональными и физическими напряжениями. Потребность миокарда в энергии повышается в результате увеличения частоты сокращений сердца, АД и секреции катехоламинов. Эта схема практически идентична для стенокардии и ИМ, однако при стенокардии кратковременная ишемия сопровождается лишь преходящими нарушениями метаболизма и функции миокарда, тогда как при развитии ИМ нарушения метаболизма достигает уровня, когда они становятся необратимыми и завершаются некрозом. Достижение критического уровня нарушений метаболизма определяется степенью и продолжительностью ишемии. Оба фактора моделируются в эксперименте, и их взаимодействие известно. Полная окклюзия венечных артерий до 20 мин вызывает значительные нарушения метаболизма и функции сердца, но в случае восстановления перфузии некроз, как правило, не развивается. Окклюзия передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии более 20 мин вызывает необратимую гибель более 50 % клеток задней сосочковой мышцы (см. гл. 8). Сплошная зона необратимых повреждений клеток формируется приблизительно в течение часа, позднее развивается некроз. Естественно, что сроки необратимых повреждений клеток зависят от интенсивности метаболизма. При интенсивной физической нагрузке необратимые повреждения клеток развиваются быстрее. Напротив, блокада (3-адренорецепторов, уменьшение адренергической активации или денервация сердца значительно замедляют развитие повреждений. У собак с денервированным сердцем масса некротизированного миокарда меньше на 16,2 % по сравнению с контролем (С. Jones и соавт., 1978).
Наконец, третья патогенетическая схема инфаркта миокарда строится также на основе стенозирующего атеросклероза венечных артерий, но в ее основе лежат изменения перфузионного давления. Снижение перфузионного давления может быть обусловлено либо падением давления в аорте, либо повышением давления на путях венозного оттока (повышение конечного диастолического давления в желудочках сердца и центрального венозного давления либо того и другого, как это бывает при сердечной недостаточности). Изменения кровообращения миокарда по этой схеме в большей или меньшей степени принимают участие в развитии ИМ в ранее рассмотренных патогенетических вариантах, но могут иметь и самостоятельное значение.
Надо полагать, что особую роль играют нарушения перфузионного давления в коронарных сосудах при аритмиях и системной гипотонии. При брадикардии диастолическое давление в аорте, в основном определяющее перфузионный режим миокарда, падает до критического уровня. При тахикардии и гипотонии снижение перфузионного давления сопровождается также укорочением периода эффективной (диастолической) перфузии.