Размеры инфаркта миокарда
Размеры инфаркта миокарда — не единственный фактор, приводящий к угнетению функции сердца. В острый период имеют значение мощные рефлекторные парасимпатические реакции, которые сопровождаются брадикардией и снижением сократительной функции сердца и АД. Преобладание парасимпатических реакций зависит от реактивности системы и может наблюдаться при небольших инфарктах. С другой стороны, у больных атеросклерозом и ИБС реактивность и иннервация сердца могут быть нарушены. У больных ИМ реактивность парасимпатической части вегетативной нервной системы повышена по сравнению с лицами репрезентативного возраста, но ниже, чем у молодых (В. Gooden и соавт., 1978). Брадикардия развивается на основе ишемической активации рецепторов сердца, в физиологических условиях выполняющих функцию оптимизации работы сердца. Это преимущественно рефлексы, афферентные и эфферентные пути которых проходят в составе блуждающих нервов. Мощная активация афферентных механизмов этих рефлексов в сердце ведет к торможению синусового узла, асистолии предсердий, смещению водителя ритма в нижележащие отделы проводящей системы, резко выраженной брадикардии и даже возникновению периодов Адамса— Стокса—Морганьи. Парасимпатические реакции хорошо выражены при ишемии огибающей ветви левой венечной артерии (Л. Т. Малая и соавт., 1981; Р. Согг с соавт., 1976), что объясняется особенностями иннервации сердца.
Обычно брадикардия и другие нарушения рефлекторной парасимпатической природы непродолжительны и сменяются симпатической акселерацией сердца. Однако опыт использования атропина в клинической практике свидетельствует о том, что эффекты, реализующиеся через холинергические системы, могут сохраняться длительное время. В течение суток брадикардия и гипотония парасимпатического генеза сохраняется у 70 % больных острым ИМ (К. Chadda и соавт., 1975). По другим данным, синусовая брадикардия встречается в 10—30 % случаев ИМ, а на догоспитальном этапе — в 41 % (Е. И. Чазов, В. М. Боголюбов, 1977; И. Е. Гане-лина и соавт., 1977; Л. Т. Малая и соавт., 1981; J. Ponsonnaille и соавт., 1976). Опыт экспериментального изучения ИМ дает основания для предположений, что у больных в острый период инфаркта на догоспитальном этапе, когда большинство из них еще не может быть детально обследовано, парасимпатические реакции играют значительно большую роль в нарушениях кровообращения, чем это принято считать. Стойкая брадикардия возникает в результате ишемического поражения узлов и проводящей системы сердца. Патогенез этих форм брадикардии в значительной степени зависит от локализации области ишемии миокарда и окклюзии сосудов, питающих узлы и проводящую систему сердца. Различные виды нарушения проводимости и ритма являются непременными компонентами симптоматики ИМ и при мониторном наблюдении обычно могут быть зарегистрированы у всех больных (Л. Т. Малая и соавт., 1981).