Повышение конечного диастолического давления
Повышение конечного диастолического давления указывает либо на повышение жесткости желудочка, либо на перегрузку его объемом и недостаточность. Но если конечное диастолическое давление нормальное либо повышенное, то на основании кривых зависимости давление — объем или функциональных кривых желудочка можно судить, что этот показатель недостаточно чувствителен для оценки конечного диастолического объема и функции желудочка (J. Vyden, T. Ogawa, 1979). Kpoivfe того, уровень конечного диастолического давления в значительной степени зависит от системных изменений кровообращения, снижается при уменьшении периферического сопротивления и притока крови к сердцу. Естественным инотропным стимулом у больных ИМ является пост-экстрасистолическая потенциация. Если она сопровождается увеличением фракции выброса, то это указывает на сохранение некоторого сократительного резерва. Для оценки сократительного резерва также используется нитроглицерин, уменьшающий пред-и постнагрузку. При эхокардиографии нитроглицерин позволяет идентифицировать области обратимой асинергии.
АД в острый период ИМ чаще снижается, но может не изменяться либо даже повышаться (М. Плотц, 1961; А. В. Виноградов и соавт., 1971; А. И. Грицюк и соавт., 1979; Л. Т. Малая и соавт., 1981, и др.). Неоднородный характер изменения АД, неоднократно констатированный в клинических исследованиях, воспроизводится при моделировании ИМ на животных. В экспериментах, выполненных А. П. Нещеретом (1965), при моделировании тромбоза или окклюзии огибающей ветви левой венечной артерии АД повысилось у 10 %, существенно не изменилось у 16 %, у 74 % собак снизилось. При этом у 27 % собак последней группы АД снизилось более чем на 30 %. В группе животных с незначительными изменениями его не остаются неизмененными другие гемодинамические параметры. Сопротивление периферических сосудов, как правило, повышается, компенсирует снижение сердечного выброса. Первоначальное повышение АД иногда сменяется понижением, а при сниженном давлении нередко проявляется тенденция к его восстановлению. При высоком исходном АД воспроизведение ИМ приводит к стойкому его снижению. У больных артериальной гипертен-зией ИМ часто также приводит к стойкому снижению АД. У большинства больных ИМ, которые поступают в клинику в течение, в лучшем случае, первых часов болезни, обычно определяют низкие АД и сердечный выброс, тахикардию и повышенное периферическое сопротивление. Это уже период напряжения компенсаторных механизмов, результат вторичной активации симпатической части вегетативной нервной системы, реакция на снижение АД и перфузии периферических органов, болевой и вторичный эмоциональный стресс.
Выделяют несколько типов нарушений кардио- и гемодинамики (К. Шаттерье, X. Дж. К. Свои, 1977; Н. А. Гватуа и соавт., 1979; А. П. Голиков и соавт., 1979). У относительно небольшой части больных в острый период ИМ сердечный выброс не отличается от нормальных величин, конечное диастолическое давление несколько повышено лишь у части больных. АД также нормальное либо несколько повышено. Все данные свидетельствуют о том, что интакт-ный миокард и компенсаторные системы организма сохраняют резервные возможности. Однако тенденция к уменьшению артерио-венозной разницы по кислороду и повышение уровня лактата в крови указывает на то, что компенсация достигается за счет повышения тонуса периферических сосудов и некоторой гипоперфузии тканей. Такие больные, видимо, не нуждаются в кардиотонических средствах. Но ограничение потребности миокарда в энергии целесообразно для предупреждения распространения зоны некроза. Назначение вазодилататоров при наличии тенденции к повышению АД теоретически не только должно привести к уменьшению потребления миокардом кислорода, но и улучшить перфузию периферических тканей.
У большинства больных в острый период ИМ сердечный выброс уменьшен, повышено конечное диастолическое давление в левом желудочке (давление в легочной артерии и капиллярное давление) и тонус периферических сосудов. О гипоперфузии периферических тканей можно судить по увеличению артерио-венозной разницы по кислороду и увеличению содержания лактата в крови. Клинические признаки сердечной недостаточности у этих больных выражены в различной степени, в течение болезни могут нарастать или уменьшаться либо отсутствуют. Дополнительные функциональные характеристики сократительной функции сердца необходимы для решения вопросов прогноза и лечения. Отсутствие сократительного резерва миокарда, определяемого на основании упомянутых выше тестов, ставит под сомнение целесообразность назначения кардиотонических средств. Стимуляция сократительной функции может привести к расширению зоны некроза. Теоретически оправдано назначение препаратов, уменьшающих потребность миокарда в энергии, в том числе осторожное применение р-адреноблокаторов и периферических вазодилататоров. Последние снижают нагрузку на сердце в фазу изгнания (постнагрузку), что ведет к увеличению сердечного выброса. Между сердечным выбросом и периферическим сосудистым сопротивлением в этих условиях определяется обратная корреляция (J. Schauble и соавт., 1979).
Особую группу составляют больные со значительным снижением сердечного выброса и АД до 10,7 кПа (80 мм рт. ст.) и ниже. Это состояние обычно квалифицируется как кардиогенный шок. Его патогенез и течение рассматриваются в разделе 9.3.5. Больных с уменьшенным сердечным выбросом и умеренно сниженным АД, у которых, однако, конечное диастолическое давление в левом желудочке не повышено или повышено незначительно, также целесообразно дифференцировать. Отсутствие повышения конечного диастолического давления обусловлено либо снижением периферического сопротивления, тонуса емкостных сосудов, депонированием крови и уменьшением венозного возврата (Б. И. Тка-ченко и соавт., 1975), либо истинной гиповолемией в связи с потерей жидкости. В последнем случае периферическое сопротивление повышено, и перфузия тканей ограничена. В экспериментах на животных этот гемодинамический тип (см. гл. 
формируется в результате рефлекторного снижения тонуса периферических сосудов. Но характерные для него особенности гемодинамики, как правило, являются преходящими и сменяются повышением сопротивления периферических сосудов и конечного диастолического давления в левом желудочке. У части больных характерная гемо-динамическая ситуация сохраняется в течение острого периода. Постнагрузка снижена, и это определяет относительно благоприятное течение болезни. При истинной гиповолемии введение кро-везамещающих цастворов способствует увеличению сердечного выброса. Кровезаменители вводят под контролем конечного диас-толического давления в левом желудочке либо диастолического или капиллярного давления в легочной артерии. Центральное венозное давление не отражает величины венозного возврата и не может быть использовано для контроля при введении кровезаменителей.