Легочное кровообращение
В первом клиническом описании ИМ симптомы значительных нарушений кровообращения в легких были отмечены только у части больных (В. П. Образцов, Н. Д. Стражеско, 1910). В современной литературе приводятся данные, с одной стороны, о возможности значительных нарушений кровообращения в малом круге с развитием кардиальной астмы и отека легких, с другой — о весьма небольших изменениях давления в легочной артерии и внутригрудного объема крови (А. В. Виноградов, 1965). Катетеризация сердца и легочных сосудов у больных ИМ (О. Muller, К. Rorvik, 1956; A. Luisada, L. Rossa, 1964) и эксперименты на животных дают информацию о возможности изменений различной степени и даже направленности (А. В. Виноградов, 1958; А. В. Докукин, 1962; Б. И. Ткаченко, 1964; В. С. Куприянов, 1965; Z. Pisa, J. Hammer, 1960). Это объясняется тем, что кровообращение в малом круге при ИМ зависит от нескольких факторов, различные условия взаимодействия которых могут привести к противоположным изменениям. В конечном счете характер изменений определяют взаимоотношения между сердечным выбросом и венозным возвратом и несколько модифицируется влиянием гипоксемии и метаболитов непосредственно на тонус легочных сосудов. Эти взаимоотношения целесообразно проанализировать на основании экспериментальных данных.
После прекращения перфузии огибающей или передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии у собак с интакт-ной грудной клеткой среднее давление в левом предсердии повышается с (39,2±18,6) Па (40 мм вод. ст.±19 мм вод. ст.) до (539±2744) Па (55 мм вод. ст.±28 мм вод. ст.). В легочной артерии в большинстве случаев систолическое давление снижается, диастолическое повышается, а среднее изменяется наименее значительно. Сопротивление легочных сосудов во всех случаях повышается в среднем на (39±25) %, а в отдельных случаях на 100 %. Давление в легочных капиллярах несколько повышается. Изменения абсолютных и средних величин давления в легочной артерии ни по величине, ни по направленности прямо не зависят от ослабления деятельности левого желудочка сердца и повышения давления в левом предсердии, с одной стороны, и изменений венозного давления и деятельности правого желудочка — с другой. Исключение составляет повышение давления в левом предсердии и капиллярах легких и диастолического давления в легочной артерии. Независимо от степени расстройств кровообращения в большом круге ограничивается характерная для здоровых животных положительная корреляция между величинами систолического давления в правом желудочке и легочной артерии. Даже при выраженных снижении систолического давления и повышении диастолического давления изменения среднего давления в легочной артерии незначительны и часто не превышают физиологических колебаний его у здоровых животных 1,53 кПа (156 мм вод. ст.±46 мм вод. ст.). Относительное постоянство среднего давления в легочной артерии при значительных нарушениях коронарного кровообращения объясняется общими закономерностями изменений производительности сердца, тонуса сосудов и регуляторным перераспределением крови. В первые минуты острой ишемии миокарда АД и сопротивление сосудов внутренних органов и конечностей значительно снижаются. Рефлекторные изменения деятельности сердца и снижение периферического сосудистого сопротивления возникают в основном в результате раздражения рецепторов сердца. Ослабление деятельности левого желуд очка, снижение сопротивления сосудов внутренних органов и конечностей и депонирование крови в большом круге кровообращения способствуют разгрузке малого круга и предупреждают резкое повышение давления в легочной артерии. Напротив, реакции кровообращения, сопровождающиеся увеличением легочного кровотока на фоне усиленной деятельности сердца, повышения системного АД и сопротивления сосудов внутренних органов и конечностей вызывают вторичное повышение давления в легочной артерии. Значительное повышение давления в ней после прекращения кровотока в венечной артерии возникает у животных с острой коарктационной гипертензией и хронической почечной гипертонией. Закономерности, ведущие к значительным нарушениям кровообращения в малом круге при ИМ, воспроизведены в опытах с моделированием перераспределительных реакций путем введения адреналина и норадреналина. Увеличение периферического сопротивления АД и деятельности сердца сопровождалось значительным повышением систолического и диастолического давления в легочной артерии и правом желудочке сердца. Ранее было установлено, что повышение давления в легочной артерии при введении адреналина в очень небольшой степени зависит от реакций легочных сосудов и в основном определяется перераспределением крови в малый круг (А. И. Хомазюк, 1958). Решающее значение перераспределительных реакций в возникновении нарушений кровообращения в малом круге подтверждается также клиническими наблюдениями. Гипертония и гипертонические кризы, волнение, охлаждение, страх, возбуждение симпатической части вегетативной нервной системы и освобождение катехоламинов у больных с поражением левого желудочка сердца ведут к значительным нарушениям кровообращения в малом круге и развитию кардиальной астмы или отека легких. Последний может возникнуть при травме мозга и повышении внутричерепного давления у людей со здоровым сердцем. С другой стороны, при отеке легких эффективны лечебные мероприятия, вызывающие «разгрузку» малого круга и перераспределение крови в большой круг — горячие ванны, наложение жгутов на конечности, введение симпатолити-ческих средств и периферических вазодилататоров. Все эти мероприятия эффективны при нарушениях кровообращения в малом круге и, как правило, безуспешны в тех случаях, когда отек легких в основном является результатом освобождения физиологически активных веществ и нарушения капиллярно-альвеолярной проницаемости (A. Luisada, L. Rosa, 1964).
Таким образом, экспериментальный анализ и данные литературы свидетельствуют о том, что при ИМ в большинстве случаев приспособительные реакции кровообращения обеспечивают относительно небольшие изменения кровообращения в малом круге: среднее давление, как правило, изменяется незначительно, несколько повышается диастолическое и снижается систолическое давление в легочной артерии. Значительные нарушения кровообращения развиваются не только из-за недостаточности сердца, но и являются результатом нарушений взаимоотношения между величинами венозного возврата и сердечного выброса. В предыдущем разделе рассмотрены типы изменений гемодинамики при ИМ, которые благодаря низкому периферическому сопротивлению либо депонированию крови, несмотря на поражение сердца, не сопровождаются значительными нарушениями легочного кровообращения. Однако у подавляющего большинства больных при тщательном обследовании можно найти признаки нарушений кровообращения и газообмена в легких.
Частым осложнением ИМ, возникающим в результате нарушений в малом круге, является артериальная гипоксемия. Ее степень коррелирует с повышением легочного капиллярного давления. р02 артериальной крови снижается до 4,3—10,5 кПа (32—79 мм рт. ст.) (М. Hayashi, 1976). Степень гипоксемии возрастает при развитии сердечной недостаточности. Повышение давления в капиллярах легких ведет к увеличению интерстициальной жидкости, отеку, ухудшению альвеолярно-капиллярного транспорта и повышению градиента кислорода (М. Hayashi, 1976; Т. Biddle и соавт., 1976). Гипоксемия вызывает повышение сопротивления легочных артериол. Патогенез повышения сопротивления легочных сосудов, вероятно, сходен при ИМ и других формах гипоксии и описан нами в другой работе (А. И. Хомазюк, 1978). Гипоксемия и гипо-перфузия периферических тканей сопровождаются освобождением метаболитов и физиологически активных веществ, повышающих тонус легочных сосудов. Повышение сопротивления в сосудах легких несколько ограничивает приток крови к левому сердцу и вызывает разгрузочные рефлекторные реакции.