Кардиогенный шок
Кардиогенный шок может быть определен как острая дезорганизация кровообращения в результате нарушения функции сердца, характеризующаяся гипотензией, малым пульсовым давлением, метаболическим ацидозом, бледностью с сероватым оттенком кожи, липким потом, олигурией, угнетением чувствительности и сознания. Общее состояние больного кардио-генным шоком в последней стадии близко к классическому описанию травматического шока, данного Н. И. Пироговым. Кардиогенный шок развивается на фоне клинических проявлений ишемии и ИМ, болевого, эмоционального и метаболического стресса!
Принято констатировать наличие шока при снижении систолического давления до 10,7 кПа (80 мм рт. ст.). Нередко уровень АД не соответствует общему состоянию больного. У больных гипертонической болезнью шок может развиться при снижении артериального давления до 13,7—12 кПа (100—90 мм рт. ст.) (А. В. Виноградов и соавт., 1971; П. Е. Лукомский, 1971; И. Е. Га-нелина и соавт., 1977; В. И. Бураковский, В. Г. Барвынь, 1978; А. И. Грицюк и соавт., 1979; Л. Т. Малая и соавт., 1981, и др.).
С. патофизиологической точки зрения кардиогенный шок представляет собой тяжелую степень острой сердечной недостаточности, характерной особенностью которой являются выраженные нарушения кровоснабжения органов и тканей.
Непременный компонент шока — значительное уменьшение сер: дечного выброса. Однако ни величина сердечного выброса, ни уровень АД, ни степень и направленность изменений периферического сопротивления не являются абсолютными количественными критериями кардиогенного шока. Критическое состояние энергообеспечения органов и тканей, оцениваемое по степени метаболического ацидоза, олигурии, гипоксемии, наряду с данными о нарушении гемо- и кардиодинамики, рассматривается как проявление шока.
Кардиогенный шок патогенетически неоднороден. Информация о нарущениях кровообращения и изменениях функций других систем при нем обширна, а патогенез ныне может быть представлен как исключительно сложное взаимодействие различных механизмов, патогенетических и компенсаторных реакций. С целью упрощения представления в качестве основной причины кардиогенного шока мы рассматриваем ишемию миокарда. Она действительно является наиболее частой причиной шока и некоторые авторы поэтому пользуются термином «коронарный шок». Однако кардио-генный шок может возникнуть также при нарушениях функции сердца другой этиологии, в частности при травмах сердца, операциях на сердце, иммунологических и воспалительных повреждениях миокарда и коронарных сосудов (А. А. Мойбенко и ео-авт., 1977; М. Perlroth, M. Harrison, 1969; A. Nies/ К. Melmon, 1969).
В течение 40 лет остается дискуссионным вопрос о роли сердечного и сосудистого компонентов в патогенезе кардиогенного шока (С. Agress, M. Binder, 1957). Однако достижения последних лет позволили составить удовлетворительную систему представлений о взаимодействии этих компонентов и об основных патогенетических механизмах кардиогенного шока. По клиническим данным наиболее важным патогенетическим механизмом является ишемическая депрессия сократительной функции сердца. Шок обычно развивается, когда ишемия охватывает около 40 % и более площади левого желудочка сердца, что бывает при обширных трансмуральных инфарктах миокарда. При более обширном ИМ нарушения гемодинамики нарастают стремительно, падает давление в полостях сердца и АД (И. Е. Ганелина и соавт., 1977; А. И. Грицюк и соавт., 1979; Л. Т. Малая и соавт., 1981; Р: Grous-sin, 1976, и др.).
Но далеко не всегда развитие шока определяется площадью поражения миокарда. Другим патогенетически важным механизмом его развития является нарушение кардиодинамики. Нарушения ритма сердца, брадисистолия, тахисистолия, пояитопная экстрасистолия ведут к изменениям динамики наполнения желудочков сердца, формированию неполноценных сокращений и снижению сердечного выброса. Катастрофические нарушения кардиодинамики могут развиться при инфаркте сосочковой мышцы и отрыве хорд клапанов, разрыве и тампонаде сердца, аневризме, распространении ишемии или некроза на узлы и проводящую систему сердца. Ишемическая стимуляция рецепторов сердца является также важным патогенетическим элементом. В соответствии с преобладанием основных патогенетических механизмов при ишемии миокарда могут быть выделены 4 основные формы кардиогенного шока: рефлекторная, гипокинетическая, дискинетическая и аритмическая.
Для рефлекторной формы шока характерно преобладание де-прессорных реакций на ишемию с рецепторов сердца. Мощные рефлексы не только вызывают рефлекторную брадикардию, но и нарушения ритма и симпатического тонуса и расширение периферических сосудов. В экспериментах на собаках стимуляцией рецепторов сердца внутрикоронарным введением вератрина воспроизводятся брадикардия, депрессия сократительной функции миокарда, нарушения ритма и расширение периферических сосудов. Аналогичные рефлекторные компоненты нарушения функции сердца и расширение периферических сосудов возникают при моделировании острой ишемии. Эта форма шока начинается с сосудистого коллапса. Начальная реакция в принципе носит доброкачественный характер и соответствует одному из описанных в предыдущем разделе типов изменения гемодинамики при ИМ. Гемодинамическая реакция завершается развитием шока тогда, когда она приводит к значительному ухудшению кровоснабжения не вовлеченного в зону некроза миокарда, т. е. к расширению и углублению зоны ишемии. Но рефлекторная депрессия миокарда, угнетение сократительной функции может иметь самостоятельное патогенетическое значение.