Определение формы шока
Определение формы шока возможно лишь при условии очевидного преобладания одного из патогенетических механизмов. Смешанные формы шока — обычное явление в клинической практике. Тем не менее идентификация основных форм шока представляет несомненный клинический интерес, так как различные механизмы его развития требуют соответствующего лечения (Е. И. Чазов, 1974). При прочих равных условиях наилучшие перспективы медикаментозного лечения сохраняются при рефлекторной форме, а наименее благоприятны исходы при гиподинамической форме шока, т. е. при нарушении сократительной функции обширных областей миокарда, а также при шоке, обусловленном повреждением структур сердца.
Все четыре основных пути формирования шока ведут к снижению сердечного выброса. Падение АД, кровоснабжения мозга и периферических органов создают условия для стимуляции центральных и периферических хемо- и барорецепторов. Расширение сосудов, если оно было существенным компонентом гипотензии, сменяется вазоконстрикцией в результате активации симпато-адре-наловой и ренин-ангиотензивной систем, увеличения секреции глю-кокортикостероидов, АДГ и др. Вазоконстрикция распространяется на сосуды органов и тканей, где адренергетические эффекты преимущественно реализуются через а-адренергические рецепторы: пищеварительной системы, селезенки, поджелудочной железы, почек, мышц, кожи. В результате этого происходит так называемая централизация кровообращения, перераспределение кровотока в пользу сердца и мозга. Структура кровоснабжения печени перестраивается (К. Okada и соавт., 1977).
Для шока не характерна типичная застойная недостаточность кровообращения, во всяком случае этому не способствует уменьшение венозного возврата. Систолическое и пульсовое давление в легочной артерии, как и в аорте, падает. Но все же конечное диастолическое давление в левом желудочке повышается, и в некоторых случаях может развиться отек легких. Кровоснабжение периферических органов и тканей «приносится в жертву» неразрешимой проблеме восстановления кровообращения, когда малый сердечный выброс не обеспечивает необходимого уровня перфузи-онного давления в жизненно важных органах даже при максимальном сужении периферических сосудов. Цели «аварийной» регуляции не выполняются из-за нарушения функции сердца.