Реакция симпато-адреналовой системы на нарушения гемодинамики
Реакция симпато-адреналовой системы на нарушения гемодинамики, возникшие в результате ИМ, в принципе является компенсаторно-приспособительной или гомеостатической. Катехоламины увеличивают силу и частоту сокращений сердца, сопротивление периферических сосудов, сердечный выброс и АД. Если при ИМ артериальное давление и сердечный выброс снижены, то такая реакция может быть рассмотрена как благоприятная. При недостаточности сердца катехоламины улучшают его сократительную функцию, что приводит иногда, на первый взгляд, к неожиданному результату — снижению периферического сопротивления. Перфузия периферических тканей улучшается. А катехоламины или другие адреномиметики, как правило, применяются при низком АД или шоке в расчете на повышение тонуса сосудов (Т. Yao, 1975). Однако периферические вазодилататоры, напротив, в последние годы с успехом применяются при сердечной недостаточности. При ИМ катехоламины, по крайней мере, частично ответственны за гиперфункцию интактной области миокарда. Потребность миокарда в энергии при этом возрастает. Болевой стресс у больных ИМ к компенсаторно-приспособительным реакциям безоговорочно отнести нельзя, хотя биологическая роль стресса в принципе благоприятна. При ИМ напряжение функции симпато-адреналовой системы при повреждении сердца, одного из важнейших эффекторных органов гомеостаза, нередко замыкает порочный патогенетический круг и ведет к усугублению ишемии, нарушений метаболизма миокарда, некроза и системных нарушений кровообращения и других функций. У некоторых больных повышение содержания катехоламинов в плазме крови непосредственно предшествует развитию тяжелых осложнений ИМ (R. Prakash и соавт., 1972; L. Geremuzynski, 1981).
Сердце в норме обычно захватывает адреналин и выделяет норадреналин. В острый период экспериментального ИМ захват норадреналина возрастает в 7 раз и в меньшей степени повышается также в пограничной зоне. На 4-й день после воспроизведения инфаркта захват норадреналина увеличен только в пограничной зоне (P. Karpati, J. Preda, 1976). При ИМ поглощение норадреналина в интактной зоне возрастает наиболее значительно, увеличено в пограничной зоне и меньше в зоне ишемии (J. Preda и соавт., 1977). Содержание норадреналина снижается значительно в зоне ИМ в течение первых 3 дней. В последующие дни в зоне ИМ содержание норадреналина продолжает падать, а в интактной зоне восстанавливается (Т. Yao, 1975). В острый период ИМ содержание норадреналина в крови венечного синуса возрастает. Сопоставление всех этих данных указывает на то, что хотя захват катехоламинов миокардом возрастает, их выделение в результате активации симпатической части вегетативной нервной системы превышает поглощение. Содержание катехоламинов в надпочечниках и селезенке снижается в острый период ИМ и отражает активацию части вегетативной нервной системы (В. Г. Попов и соавт., 1975; Т. Yao, 1975).
Для острого периода ИМ характерна не только активация симпато-адреналовой, но и парасимпатической части вегетативной нервной системы. Активация последней может происходить реф-лекторно из области ишемии и при повышении содержания катехоламинов и АД. Типы реакций* на ишемию и катехоламины, сопровождающиеся повышением активности парасимпатической части вегетативной нервной системы, описаны в других разделах (см. 6.3.3. и 8.1.7.1). Для этого типа реакций характерны бради-кардия и повышение содержания в крови ацетилхолина. Содержание в крови ацетилхолина, в частности, преобладает при неблагоприятном течении ИМ (Л. В. Шпак, 1978).
С реакциями симпато-адреналовой системы тесно связано повышение активности системы ренин—ангиотензин—альдостерон. Увеличение активности юкста-гломерулярного аппарата почек обусловлено как уменьшением почечного кровотока, так и р-адре-нергической его стимуляцией при повышении активности симпато-адреналовой системы. Клинические данные о повышении активности ренина не однородны. Активность ренина и содержание ангиотензина II в крови больных ИМ могут быть повышены в острый или подострый период, но в основном возрастают при тяжелом течении болезни, снижении АД и шоке (Е. И. Чазов, 1970; А. Л. Аляви, 1976; Л. Т. Малая и соавт., 1981, и др.). Изменения активности ренина обычно более выражены, в то время как содержание ангиотензина II чаще существенно не изменяется, что можно объяснить повышением ангиотензиназнои активности плазмы (Ю. А. Серебровская, 1977; Л. Т. Малая и соавт., 1981). Ангиотензин II и III активирует секрецию альдостерона надпочечниками, что приводит к задержке натрия и воды и может иметь значение в патогенезе вторичных нарушений функции сердца при ИМ, в частности нарушений ритма сердца (L. Ceremuzynski, 1981). Задержка воды и натрия может играть очевидную роль в патогенезе кардиогенного шока, когда ангиотензиназная активность плазмы снижается, и в развитии сердечной недостаточности.
В первые часы развития ИМ секреция инсулина снижена (L. Ceremuzynski, 1981). У значительной части больных секреция инсулина при проведении пробы с нагрузкой глюкозой повышается, но не достигает обычного для здоровых людей уровня. Нарушения углеводного обмена при ИМ известны давно и описаны многими авторами как повышение содержания глюкозы в крови и уменьшение толерантности к ней (Р. Г. Оганов, 1979). Толерантность к глюкозе снижена в результате повышения активности симпато-адреналовой системы. У части больных с нормальным содержанием инсулина в плазме снижение толерантности к глюкозе происходит на рецепторном и пострецепторном уровнях и может быть обт^яснено увеличением секреции кортизола и сомато-тропина (L. Ceremuzynski, 1981).
В острый период ИМ в сыворотке крови значительно снижается содержание свободного и связанного трииодтиронина, но общее содержание гормонов изменяется незначительно. У больных с тяжелым течением ИМ изменения более глубокие и достигают уровня гипотиреоидных состояний. Но содержание тироксина и трииодтиронина находится в пределах нормы. Следовательно, функция щитовидной железы не изменяется, но ускорение метаболизма трииодтиронина, вероятно, ответственно и за снижение его содержания в плазме крови, и за высокий уровень энергетического обмена в организме (J. Nauman и соавт., 1979). Связывание трииодтиронина ядерными рецепторами возрастает приблизительно на 10—20 %, что теоретически может увеличить физиологический эффект более чем в 2 раза (L. Ceremuzynski, 1981). Столь значительное повышение обменных процессов в организме при ИМ нельзя считать благоприятным.