Секреция гормонов корковым слоем надпочечников
Секреция гормонов корковым слоем надпочечников, как правило, при ИМ возрастает (Л. Т. Малая и соавт., 1981; D. Fors-sman и соавт., 1952; L. Ceremuzynski, 1981). В частности, повышается содержание кортизола в плазме крови и 11-оксистероидов и 17-кетостероидов в моче в первые дни ИМ (L. Ceremuzynski, 1981). Увеличение содержания глюкокортикоидов в плазме крови более выражено при тяжелом течении ИМ. Но резервные возможности надпочечников, видимо, истощаются с течением болезни либо в результате нарушений кровоснабжения железы в последней стадии шока, либо на протяжении нескольких недель тяжелого течения болезни секреция снижается ниже нормального уровня. Для ИМ характерны не только изменения уровня секреции глюкокортикоидов, но и их биосинтеза и катаболизма (Л. Т. Малая и соавт., 1981). Повышение секреции глюкокортикоидов в принципе является адаптивной реакцией (П. Д. Горизонтов, 1960; Г. Селье, 1961; В. П. Комиссаренко, 1963, и др.)- Однако многолетний опыт применения глюкокортикоидов для лечения больных ИМ не дал определенных результатов. Остается дискуссионным вопрос об их эффективности. По-видимому, введение метилпреднизолона не позднее чем в течение часа после возникновения ИМ оказывает благоприятное действие. Полагают, что глюкокортикоиды стабилизируют лизосомальные мембраны, при ИМ препятствуют освобождению протеолитических ферментов и задерживают аутолиз (A. Lefer, 1976). Существует мнение, что повышение содержания кортизола в плазме крови выше 0,55 мкмоль/л действует на сердце неблагоприятно (A. Klein, L. Palmer, 1963). Кортикостероиды, возможно, потенцируют катехоламиновые повреждения миокарда (Ю. М. Селезнев, 1982; Е. Guidery и соавт., 1974). Увеличение секреции гормонов надпочечников в принципе включается в патогенетическое взаимодействие в системе нейрогормональной регуляции при ИМ как компенсаторная реакция, однако в конечном итоге может привести к ухудшению функции сердца и состояния больного.
Изучение калликреин-кининовои системы и ее роли в клинике ИМ привело к констатации снижения содержания в плазме бра-дикининогена, активации кининобразующего фермента калликреи-на и снижения активности его ингибиторов (О. А. Гомазков и соавт., 1972, 1977; Л. Т. Малая и соавт., 1981, и др.). С увеличением образования кининов связывают возникновение болевого синдрома, отека легких и кардиогенного шока. Подробные характеристики калликреин-кининовои системы и их зависимость от особенностей клинического течения ИМ даны в монографии Л. Т. Малой и соавторов (1981). В настоящее время доступность методов позволяет исследователям получить информацию об изменениях калликреин-кининовои системы и сформулировать гипотезы о ее возможной роли в патогенезе ИМ. Конкретная роль системы нуждается в дальнейшем изучении и не будет известна до тех пор, пока установление коррелятивных связей между изменениями активности системы и клиническим течением болезни не будет завершено расшифровкой конкретных патогенетических механизмов и их количественной оценкой.
Поступление в кровоток продуктов распада белков из области некроза мышцы сердца обусловливает развитие общих неспецифических реакций организма — повышения температуры, лейкоцитоза, увеличения СОЭ и образования кардиоцитотоксических антител. Выраженность и продолжительность этих реакций зависит от массы пораженного миокарда, реактивности и состояния организма. Лейкоцитоз и повышение температуры являются важными вспомогательными симптомами ИМ. У больных молодого возраста лейкоцитоз и повышение температуры хорошо выражены, тогда как у лиц старческого возраста они могут быть незначительными или отсутствовать (Д. М. Аронов, 1974; Л. Т. Малая и соавт., 1979, и др.).