Роль иммунных реакций в патогенезе ИМ
Роль иммунных реакций в патогенезе ИМ, развивающегося при стенозирующемся атеросклерозе, интенсивно изучалась в последние десятилетия. До сих пор не удалось получить строгих научных доказательств участия антикардиальных антител в патогенезе ИМ. Обнаружение антител обычно не коррелирует с клиническим течением болезни. Кардиальные антитела определяют у 12 % больных ИМ и у 3 % больных в предынфарктном состоянии (К. Liem и соавт., 1979). Ранее было высказано предположение, что аутоиммунные повреждения могут быть ответственны за развитие постинфарктных осложнений, в частности синдрома Дресслера (W. Dressier, 1956). Синдром Дресслера включает поздно развивающиеся сухой и экссудативный перикардит, легочные инфильтраты, экссудативный плеврит и артралгии. На основании тщательного анализа описанных в литературе случаев синдрома Дресслера его иммунологическая природа пересматривается (W. Kossowsky и соавт., 1981). Во всяком случае, в настоящее время очевидна необходимость более глубокого изучения роли вторичных аутоиммунных реакций в патогенезе ИМ. Данные литературы об иммунных повреждениях сердца обсуждены недавно в монографиях А. А. Мойбенко и соавторов (1977), В. Г. Антоненко (1979), Г. М. Бутенко (1979).
Тэги: атеросклероз