Патогенез смерти
Сердце человека, страдавшего в течение длительного времени ИБС и перенесшего несколько инфарктов, на секции нередко вызывает печальное изумление исследователя. Значительная часть миокарда замещена соединительной тканью, выделяются обширные рубцы после перенесенных ИМ. Рельеф коронарных сосудов деформирован атеросклеротическими бляшками, просвет их уменьшен, стенка утолщена, кальцифицирована, трудно поддается ножу. Кажется невероятным, что такое сердце могло выполнять значительную и длительную работу по обеспечению удовлетворительного уровня кровоснабжения органов и тканей.
Однако столь значительные изменения коронарных сосудов и миокарда далеко не всегда являются причиной смерти. Большая часть больных погибает в результате расстройств регуляции деятельности сердца при наличии еще значительных функциональных резервов миокарда. Острые регионарные нарушения коронарного кровообращения в подавляющем большинстве случаев в результате атеросклероза и тромбоза коронарных сосудов вызывают фибрилляцию желудочков или реже асистолию. Опыт дефибрилляции сердца и применение искусственных водителей ритма в клинической практике при ИМ подтверждает преимущественное значение нарушений координации сократительной функции сердца в патогенезе смерти. Нарушения сократительной функции, проводимости, возбудимости, циркуляции возбуждения и синхронности сокращения составляют патогенетическую основу острой сердечной недостаточности и смерти. Непосредственными причинами смерти являются фибрилляция желудочков, асистолия, сердечная недостаточность и кардиогенный шок, разрыв и тампонада сердца и нарушения дыхания. Осложнения ИМ, сопровождающиеся вторичными нарушениями функции жизненно важных органов, сепсис, пневмония нередко определяют неблагоприятный исход болезни. Фибрилляция желудочков в течение длительного периода была основной причиной смерти больных. Она сохраняет свое значение в патологии сердца и в наши дни. Однако широкое использование дефибрилляции в клинической практике и неотложной помощи существенно уменьшили ее роль в патогенезе смерти. На догоспитальном этапе фибрилляция желудочков остается главной причиной смерти.
Асистолия сердца развивается в результате повреждения узлов автоматизма, проводящей системы сердца и ишемического нарушения метаболизма и электрофизиологических процессов в миокарде. Некоторые исследователи допускают возможность рефлекторной остановки сердца (G. Raizes и соавт., 1977). Необратимая рефлекторная остановка сердца предупреждается физиологическим феноменом «ускользания» от вагусного торможения. Однако рефлекторная остановка сердца на несколько секунд может создать в ишемизированном миокарде или мозге необратимый метаболический или функциональный сдвиг. Асистолия в период эмоциональных реакций либо физических напряжений обусловлена обычно увеличением нагрузки, освобождением катехоламинов, углублением ишемических повреждений водителей ритма и проводящей системы сердца. Однако стресс необязательно предшествует асистолии. Больные внезапно теряют сознание, сократительная функция прекращается, некоторое время регистрируется синусовый ритм (G. Raizes и соавт., 1977). Возможной причиной асистолии является разобщение возбуждения и сокращения.
Остановка сердца в период систолы или так называемая ише-мическая контрактура миокарда («каменное сердце»), при ИМ встречается редко. Контрактура сердца развивается при гипоксии миокарда в результате нарушения функции мембран, накопления кальция в клетке и, возможно, необратимого его связывания мио-фибриллярными белками (см. 8.1.7.5) При ИМ гиперперфузия и ацидоз препятствуют развитию контрактуры сердца.
В рассмотренных выше вариантах смерть наступает вследствие нарушения координации сократительной функции сердца, резервы которого остаются, как правило, неисчерпанными. Это так называемая функциональная смерть. Такая ориентация в патогенезе смерти при ИМ является основой современной реанимационной тактики. Смерть, наступающая в результате сердечной недостаточности, напротив, происходит при истощении адаптационных механизмов не только миокарда, но и организма в целом. Больной погибает после истощения адаптационных возможностей, не только запускаемых системами регуляции функций организма, но и поддерживаемых искусством врача, который вооружен арсеналом средств, стимулирующих сократительную функцию сердца, уменьшающих отеки и последствия нарушений метаболизма, расширяющих сосуды и блокирующих неадекватную регуляторную стимуляцию. Поэтому удельный вес в патогенезе смерти сердечной недостаточности в последние годы растет (А. И. Грицюк и соавт., 1979; Л. Т. Малая и соавт., 1981; D. Heiligenstein и соавт., 1978; S. Rasmussen и соавт., 1979, и др.).
Частота разрывов сердца также возросла. Частично это объясняется снижением летальности в результате фибрилляции желудочков. Однако ^следует иметь в виду, что, видимо, возросла и ятрогенная тампонада в результате манипуляций на сердце, в частности катетеризации и введения в венечные артерии контрастных веществ под давлением, массажа сердца и др. (Н. Wargon, 1975). Смерть при разрыве сердца наступает в результате его тампонады. Насосная функция сердца стремительно падает и соответственно снижается АД, резко повышаются центральное венозное давление, периферическое сопротивление, и больной теряет сознание. При микроразрывах сердца изменения гемодинамики могут нарастать постепенно.
Нарушения дыхания развиваются при острой и хронической сердечной недостаточности, гипоксемии и нарушениях мозгового кровообращения. Современные методы искусственной вентиляции легких позволяют предотвратить наступление смерти от остановки дыхания или гиповентиляции, если они не обусловлены необратимыми нарушениями мозгового кровообращения и повреждением мозговых центров.