Острая коронарная недостаточность
Патофизиологический термин «острая коронарная недостаточность» используется в клинической практике для обозначения внезапной смерти в результате ишемии миокарда в случаях, когда она наступает без идентифицированных симптомов либо симптомы ишемии проявляются обычно не более чем в течение часа, когда некротические изменения миокарда еще не определяются. Термин не точен, так как острая коронарная недостаточность составляет патофизиологическую основу не только внезапной смерти, но и стенокардии, и ИМ. Именно так понимают острую коронарную недостаточность не только патофизиологи, но и многие клиницисты и относят в эту группу больных, у которых, например, стабильная стенокардия переходит в нестабильную либо развивается ИМ (L. Day и соавт., 1977). Термин «внезапная сердечная смерть» как эквивалент «острой коронарной недостаточности» еще менее удачен, так как не содержит информации о патогенезе. Внезапная смерть часто не обусловлена ишемией миокарда и развивается при кардиомиопатиях другой этиологии, миокардитах, нарушениях метаболизма, функции легких, мозга и тонуса периферических сосудов. Внезапную смерть при ИМ, если она возникает в условиях острого расширения зоны ишемии, также нельзя рассматривать на основании принятой классификации как острую коронарную недостаточность. В эпидемиологических работах смерть на высоте приступа стенокардии, которая, конечно, является следствием острой коронарной недостаточности, не рассматривают как внезапную, если она наступила в клинических условиях (J. Doyle и соавт., 1976). Вполне понятно, что хотя смерть наступает внезапно, в подавляющем большинстве случаев она лишь отражает прогрессирование хронической болезни. Приходится констатировать, что мы не имеем удовлетворительного лаконичного обозначения для синдрома внезапной смерти в результате острой ишемии миокарда.
Острую коронарную недостаточность (ОКН) выделяют как особую форму ИБС потому, что она не может быть отождествлена ни с ИМ, ни со стенокардией, хотя имеет общую с ними патогенетическую основу. В течение часа не успевают развиться характерные для ИМ некротические изменения, хотя в большинстве клеток в зоне ишемии нарушения метаболизма уже становятся необратимыми (см. 8.1.7.4). Если мероприятия по оживлению завершаются успехом, то через несколько часов развивается ИМ только у 20 % реанимированных больных (В. Lown, 1976; L. Cobb и соавт., 1980). Следовательно, у подавляющего большинства ишемия не достигает уровня, при котором наступают необратимые повреждения клеток.
Наступление внезапной смерти регистрируют при мониторном наблюдении. Непосредственной причиной смерти, как правило, является фибрилляция желудочков (L. Cobb и соавт., 1980). Асистолия желудочков, разобщение возбуждения и сокращения, видимо, редко являются причинами смерти при ОКН. Следовательно, ОКН и ИМ имеют основной общий механизм смерти — фибрилляцию желудочков. Различия заключаются лишь в сроках наступления фибрилляции и симптомокомплексе.