Сократительная функция миокарда
Выше была рассмотрена зависимость коронарного кровотока от сократительной функции миокарда, его метаболических потребностей. Однако известны и обратные влияния, т. е. зависимость сократительной функции сердца от кровоснабжения. Такая зависимость представляется вполне естественной, если рассматривать ее с точки зрения энергетического обеспечения сократительной функции сердца: уменьшение кровоснабжения миокарда ниже энергетических потребностей приводит к снижению сократительной функции. Восстановление кровоснабжения соответственно приводит к росту сократительной функции. Тем не менее в течение десятилетий предпринимаются попытки изучить независимые от энергетики миокарда влияния кровоснабжения на сократительную функцию сердца. Увеличение потреблений кислорода и сократительной функции сердца в результате повышения объема перфузии коронарных сосудов известно как феномен Грегга, а увеличение сократительной функции сердца при повышении постнагрузки (давления в аорте) — как феномен Анрепа. Литература по этому вопросу подробно проанализирована Л. И. Осадчим (1975) и Е. Feigl (1983). Имеются основания полагать, что оба феномена взаимосвязаны общими механизмами, в частности обусловлены улучшением кровоснабжения миокарда в результате увеличения перфузионного давления либо расширения сосудов и перераспределения кровотока в миокарде. Феномен объясняют также эффектом «садового шланга» на основе закона Старлинга, т. е. увеличением растяжения волокон миокарда при увеличении внутрисо-судистого давления (W. Lochner, 1968) и объема жидкости в межклеточном пространстве (Е. De Deckere, 1976), либо рефлекторными адренергическими влияниями с механорецепторов коронарных сосудов на миокард (Д. 3. Афанасьев, М. А. Безрукова, 1977; И. Н. Дьяконова, В. А. Клевцов, 1977). Последнее предложение основано на том, что блокада бета-адренорецепторов индералом устраняет влияние кровотока на силу сокращения сердца.