Патофизиология коронарного кровообращения » Методы изучения коронарного кровообращения

Изменение доли оттока венозной крови

admin — Sun, 14 Feb 2010 13:03:53 +0000

Динамика эффективного перфузионного давления и определяемое ею изменение доли оттока венозной крови в камеры сердца в фазы сердечного цикла реконструируется гипотетически. В начале систолы давление в аорте минимальное, а в желудочках сердца резко возрастает, и величина эффективного перфузионного давления снижается. Отток венозной крови в желудочки сердца резко снижается, и возрастает доля оттока через венечный синус. Кровоток, измеряемый в нем, максимален в течение систолы (D. E. Gregg, 1963). Возможность ретроградного тока крови через вены, впадающие в полости сердца, вероятно, переоценивается.
Биофизические свойства сосудов также оказывают влияние на динамику кровотока. Эластичность коронарных сосудов больше, чем периферических сосудов аналогичного диаметра. Скорость распространения пульсовой волны при нормальном давлении составляет 8,6 м-с-1. Отраженные волны низкой частоты незначительны (Т. Arts и соавт., 1979).
В период изгнания сосуды растягиваются и в артериях эпикарда формируется малый «Windkessel», создающий резервы для увеличения кровотока в диастолу. Может быть зарегистрирован обратный ток крови, в частности, в артериях межжелудочковой перегородки, где повышение интрамурального давления в период систолы наиболее значительно.

Особенности кровотока в интрамиокардиальных сосудах

admin — Sun, 07 Feb 2010 13:04:07 +0000

Особенности кровотока в интрамиокардиальных сосудах сформировались в течение длительной эволюции животного мира, и, вероятно, еще на этапах губчатого и становления сосудистого типа кровоснабжения миокарда происходила функционально-структурная адаптация динамики сокращения и кровоснабжения сердца, приведшая к максимальному ограничению отрицательных влияний систолической компрессии сосудов.
В течение систолы кровь из интрамиокардиальных сосудов «выжимается» в венулы и синусоиды. Некоторые авторы рассматривают перемещение крови в течение систолы как внутримио-кардиальную микронасосную деятельность (Г. Д. Недвецкая, Н. И. Аринчин, 1978). Во всяком случае во время систолы, несмотря на значительное увеличение интрамурального давления, кровоток в интрамиокардиальных сосудах не прекращается. Интенсивность кровотока падает на 40—85 %, и в среднем он составляет 25—30% диастолического кровотока (D. E. Gregg, 1963). Сжатие сосудов в течение систолы, следовательно, не является тотальным. Сила сжатия частично преодолевается перфузионным давлением. Кроме того, некоторые структурные особенности сосудов препятствуют сжатию. Описаны коллагеновые волокна, связывающие микрососуды с миокардиальными волокнами, которые, возможно, являются структурами, препятствующими сжатию (I. Caulfield и соавт., 1980).

Кровоток в фазу систолы

admin — Sun, 31 Jan 2010 13:04:23 +0000

Кровоток в фазу систолы более интенсивен в сосудах, расположенных вблизи эпикарда, и минимален в сосудах вблизи эндокарда. Систолическое ограничение кровотока и большая потребность в энергии компенсируется диастолическим кровотоком. Сопротивление сосудов в течение диастолы в эндокардиальных слоях в 1,2—1,5 раза меньше, чем в эпикардиальных.
При увеличении частоты сердечных сокращений уменьшение продолжительности сердечного цикла происходит за счет диастолы. Продолжительность систолы уменьшается незначительно. Можно было бы ожидать уменьшение коронарного кровотока. Однако этого не происходит. В нормальном сердце с увеличением частоты сокращений коронарный кровоток возрастает. Хотя имеются сведения о том, что с увеличением частоты сердечных сокращений кровоток существенно не изменяется (G. Anrep, H. Segal, 1926) либо даже уменьшается (Г. Н. Аронова, 1970), не вызывают сомнений данные многочисленных исследователей о значительном увеличении кровотока (G. Anrep, 1936; D. E. Gregg, 1950, и др.). Расхождения объясняются исследованиями, в которых учитывается исходное состояние тонуса сосудов. Увеличение частоты сердечных сокращений при нормальном тонусе коронарных сосудов приводит к снижению их сопротивления, а на фоне максимально расширенных сосудов, напротив, сопротивление повышается (W. Raff и соавт., 1971).

E. Berglung

admin — Sun, 24 Jan 2010 13:04:37 +0000

E. Berglung и соавторы (1958), изучая влияние частоты сердечных сокращений на коронарный кровоток, изменяли ритм различными способами, в том числе электростимуляцией синусно-предсердного узла, желудочков сердца, блуждающего нерва и др. Во всех случаях они установили, что при увеличении частоты сокращений коронарный кровоток и потребление кислорода возрастают, а сопротивление коронарных сосудов уменьшается.
Наконец, D. E. Gregg (1963) в исследованиях на собаках без наркоза с вживленными электромагнитными датчиками и катетеризацией венечного синуса детально характеризовал зависимость коронарного кровотока от частоты сердечных сокращений. Увеличение коронарного кровотока при учащении сокращений сердца происходит с ростом потребления кислорода миокардом. Следовательно, расширение коронарных сосудов является важнейшим механизмом увеличения кровотока. Однако от тонуса интрамураль-ных сосудов, видимо, зависит степень их деформации во время систолы. Расширение сосудов под влиянием вазодилататоров и при гипоксии приводит к увеличению их экстраваскулярного сжатия (А. В. Трубецкой, 1980; G. Friesinger и соавт., 1980).

Сократительная функция миокарда

admin — Sun, 17 Jan 2010 13:05:21 +0000

Выше была рассмотрена зависимость коронарного кровотока от сократительной функции миокарда, его метаболических потребностей. Однако известны и обратные влияния, т. е. зависимость сократительной функции сердца от кровоснабжения. Такая зависимость представляется вполне естественной, если рассматривать ее с точки зрения энергетического обеспечения сократительной функции сердца: уменьшение кровоснабжения миокарда ниже энергетических потребностей приводит к снижению сократительной функции. Восстановление кровоснабжения соответственно приводит к росту сократительной функции. Тем не менее в течение десятилетий предпринимаются попытки изучить независимые от энергетики миокарда влияния кровоснабжения на сократительную функцию сердца. Увеличение потреблений кислорода и сократительной функции сердца в результате повышения объема перфузии коронарных сосудов известно как феномен Грегга, а увеличение сократительной функции сердца при повышении постнагрузки (давления в аорте) — как феномен Анрепа. Литература по этому вопросу подробно проанализирована Л. И. Осадчим (1975) и Е. Feigl (1983). Имеются основания полагать, что оба феномена взаимосвязаны общими механизмами, в частности обусловлены улучшением кровоснабжения миокарда в результате увеличения перфузионного давления либо расширения сосудов и перераспределения кровотока в миокарде. Феномен объясняют также эффектом «садового шланга» на основе закона Старлинга, т. е. увеличением растяжения волокон миокарда при увеличении внутрисо-судистого давления (W. Lochner, 1968) и объема жидкости в межклеточном пространстве (Е. De Deckere, 1976), либо рефлекторными адренергическими влияниями с механорецепторов коронарных сосудов на миокард (Д. 3. Афанасьев, М. А. Безрукова, 1977; И. Н. Дьяконова, В. А. Клевцов, 1977). Последнее предложение основано на том, что блокада бета-адренорецепторов индералом устраняет влияние кровотока на силу сокращения сердца.

Адекватная перфузия огибающей ветви

admin — Sun, 10 Jan 2010 13:05:42 +0000

В опытах с адекватной перфузией огибающей ветви левой венечной артерии у собак с интактной грудной полостью нам не удалось наблюдать увеличения силы сокращения сердца даже при значительном увеличении объема и давления перфузии. Увеличение кровотока на фоне неадекватно низкой перфузии приводит к восстановлению, т. е. увеличению силы сокращений сердца. На этом основании представляется наиболее вероятным предположение, что феномен Анрепа воспроизводится в условиях гипоперфу-зии миокарда. Индерал уменьшает сократительную функцию и потребление кислорода и приводит к устранению исходной гипо-перфузии и феномена. В исследованиях N. М. Buckley и соавторов (1964) при перфузии изолированного сердца собаки от донора, а также в работах других авторов феномен не был воспроизведен. Наиболее стабильное воспроизведение феномена было достигнуто в работах Л. И. Осадчего (1975) при перфузии изолированного сердца кошки расчетным адекватным объемом крови. Перфузия проводилась при очень низком давлении. В таких условиях, как предполагает D. E. Gregg (1963), при повышении объема и давления происходит раскрытие дополнительных капилляров и улучшение снабжения миокарда кислородом.
Если в эспериментах на изолированном сердце и сердечно-легочном препарате сохраняются условия для притока венозной крови из коронарных сосудов в полости сердца, то воспроизведение феномена может быть объяснено на основе закона Старлинга. Это объяснение, кстати, дал сам Старлинг. Таким образом, феномен Анрепа объединяет вполне объяснимые физиологические эффекты различного генеза.

Влияние дыхания на коронарный кровоток

admin — Sun, 03 Jan 2010 13:06:03 +0000

Влияние дыхания на коронарный кровоток реализуются через изменения внутригрудного давления и кардио- и гемодинамики. Они относительно невелики по сравнению с изменениями сопротивления периферических сосудов, тонус которых в фазы сердечного цикла модулируется симпатическими нервами.
Физиологические колебания насыщения артериальной крови кислородом, обусловленные изменением ритма дыхания, компенсируются конкордантными изменениями экстракции кислорода из крови и, видимо, не играют существенной роли в формировании динамики коронарного кровотока. Во всяком случае в короткие периоды апноэ насыщение артериальной крови и крови венечного синуса снижается, но гипоксемия, как правило, не достигает критического уровня, приводящего к расширению коронарных сосудов. Продолжительные периоды апноэ и соответствующие периоды гипоксемии приводят к расширению коронарных сосудов.
Периодическое дыхание Чейна—Стокса, Биота и Куссмауля может сопровождаться изменениями сопротивления и кровотока коронарных сосудов, обусловленными колебаниями как насыщения крови кислородом, так и кардио- и гемодинамики. Периодические колебания тонуса коронарных сосудов, не зависящие от дыхания, возможно, имеют общую природу с волнами Траубе—Геринга и Меера. Однако эти колебания, как правило, не синхронны с периодическими волнами АД и возникают независимо. Они появляются при ухудшении состояния препарата, нарушениях регуляции коронарного кровообращения, часто как следствие ишемии и гипоксии. Периодические колебания давления и кровотока могут возникать в частично суженных венечных артериях (Y. Uchida и соавт., 1975). Генез этих колебаний нуждается в дальнейшем изучении.

Динамика коронарного кровотока в остановленном сердце

admin — Thu, 05 Nov 2009 13:03:32 +0000

Динамика коронарного кровотока в остановленном сердце формирует изменения давления в перфузионной системе или в аорте. В опытах с перфузией коронарных сосудов постоянным непульсирующим объемом крови, напротив, прослеживаются изменения сопротивления коронарных сосудов, обусловленные экстраваскуляр-ным их сжатием. Прямое сжатие либо деформация сосудов при изменении геометрии сокращающегося миокарда, вероятно, не главная причина систолического ограничения кровотока. Интраму-ральное давление генерируется преимущественно внутрижелудоч-ковым давлением, может лишь незначительно превышать последнее в эндомиокардиальных слоях и уменьшается к эпикарду. Теоретические модели, базирующиеся на экспериментальных данных, позволяют рассматривать взаимоотношения между кровотоком и давлением на основании эффекта «водопада». Кровоток при прочих равных условиях пропорционален разнице между перфузион-ным и интрамуральным давлением (J. Trimble, J. Downey, 1979; G. Freisinger и соавт., 1980). По другим данным, систолическое интрамуральное давление никогда не превышает давления в левом желудочке. Сердечную мышцу можно рассматривать как структуру сократительных фибрилл в легко деформируемой среде из клеток, мембран и интерстициальной жидкости, в которой в фазу систолы создается отрицательный градиент от эндо- к эпикарду (Т. Arts, R. S. Reneman, 1977).

Диастола

admin — Thu, 05 Nov 2009 13:03:16 +0000

В течение диастолы кровоток
максимален. Он постепенно снижается по мере падения давления в аорте и диастолического наполнения желудочков, что обусловлено падением эффективного перфузионного давления. В фазу изометрического сокращения кровоток резко снижается, достигает минимальных величин. При резком повышении давления в аорте в период изгнания кровоток лишь несколько возрастает и вновь снижается во время изометрического расслабления. По другим данным, систолический кровоток увеличивается еще до открытия клапанов аорты, т. е. в конце фазы изометрического сокращения (J. Caulfiedl и соавт., 1980). По данным различных авторов, фазовая структура коронарного кровотока отличается в деталях. Это объясняется ее зависимостью от сократительной функции миокарда и гемодинамики. При увеличении или уменьшении коронарного кровотока максимумы его изменений несколько смешаются, а при ослаблении сократительной функции — сглаживаются.

Фазовая структура

admin — Thu, 05 Nov 2009 13:03:02 +0000

Динамика коронарного кровообращения имеет особенную, принципиально отличающуюся от кровообращения в других органах, фазовую структуру. Фазовые изменения коронарного кровотока при условном постоянном уровне метаболизма миокарда и тонуса коронарных сосудов формируются в результате взаимодействия величин давления в аорте, экстраваскулярного давления, создаваемого сокращающимся или расслабляющимся миокардом (интра-муральное давление), внутригрудного давления и давления на путях оттока венозной крови. Наибольшее значение в фазовых изменениях коронарного кровотока имеют изменения аортального и интрамурального давления. Динамика давления в аорте и кар-диодинамика в основном формируют фазовую структуру коронарного кровотока, в то время как тонус коронарных сосудов преимущественно определяет его среднюю величину.
Динамические параметры коронарного кровообращения на протяжении всего сосудистого русла, особенно в толще миокарда, не поддаются точному измерению. Поэтому динамика интра-миокардиального кровотока реконструируется на основании не только имеющихся в распоряжении исследователей данных, но и гипотетического моделирования (Н. Hoki, 1977). Профили потока крови в коронарных сосудах описываются на основании нелинейной теории пульсирующего тока (В. Atabek и соавт., 1975).