Формы шока
Предположение о том, что эта форма шока не зависит от ослабления сократительной функции миокарда, а обусловлена только рефлекторным снижением тонуса сосудов, неверно (И. Е. Га-нелина и соавт., 1977). Рефлекторные реакции при ишемии, как правило, приводят к снижению сократительной функции сердца. Столь же ошибочным, видимо, является и представление о том, что эта форма шока носит исключительно доброкачественный характер. Благоприятное течение шока возможно до тех пор, пока он сохраняет патогенетические характеристики коллапса, фактически не отличим от последнего. Но если депрессия сократительной функции миокарда и нарушения системного кровообращения приобретают затяжной характер, развитие шока становится прогностически более неблагоприятным. В этой стадии рефлекторный шок практически не отличим от гиподинамической формы. В последней его стадии терапевтические мероприятия столь же малоэффективны, как и при других формах шока. Депрессорные реакции, вероятно, принимают участие в формировании шока в большинстве случаев. Однако в клинической практике представляется возможным выделить рефлекторную форму шока в 10—18 % случаев (И. Е. Ганелина и соавт., 1977). Рефлекторную форму диагностируют на основании резко выраженной брадикардии при наличии основных симптомов шока, в случаях, когда брадикардия не обусловлена органическими изменениями узлов и проводящей системы сердца. В менее очевидных случаях выделение преимущественно рефлекторных компонентов патогенеза шока представляется задачей весьма сложной, так как рефлекторные реакции возникают в связи с ишемией и непосредственными нарушениями сократительной функции миокарда и не отделимы от них. Улучшение функции сердца после введения атропина на раннем этапе развития шока свидетельствует о несомненной патогенетической роли депрессорных рефлекторных реакций. Степень участия рефлекторных механизмов в патогенезе шока зависит от состояния рецепторного аппарата сердца и центральных механизмов регуляции кровообращения. Большое значение имеет индивидуальная реактивность, которая, как правило, модифицируется атеросклерозом и ИБС. При первичном ИМ шок развивается в 2 раза чаще, чем при повторных, возможно, из-за частичной «денерва-ции» сердца. У молодых также рефлекторный шок развивается чаще, чем у пожилых людей (И. Е. Ганелина и соавт., 1977; Л. Т. Малая и соавт., 1981).
Гипокинетическая форма шока, видимо, является основной. Она развивается в результате ишемии миокарда, снижения насосной функции сердца из-за непосредственной энергетической его недостаточности, зависит от массы пораженного миокарда и ранее перенесенных ИМ. Другими словами,— это острая сердечная недостаточность с симптомами нарушения кровоснабжения мозга, почек и других органов. Некоторые клиницисты определяют эту форму шока как истинный кардиогенный шок (И. Е. Ганелина и соавт., 1977). Но все другие формы шока также «истинно» кардио-генные, т. е. развиваются в результате нарушения функции сердца.
Дискинетическая форма шока развивается в результате асинергии сокращения миокарда, аневризмы, отрыва хорд клапанов и разрыва межжелудочковой перегородки. Главное звено в патогенезе этой формы шока — нарушения динамики сокращения левого желудочка сердца при удовлетворительной или незначительно сниженной сократимости интактных областей миокарда. Асинергия имеет место практически во всех случаях ишемии и ИМ. Однако, если асинергия становится главной причиной снижения насосной функции сердца и приводит к развитию шока, то имеются основания выделить эту форму нарушения кровообращения. Это имеет, прежде всего, практическое значение, т. к. определяет тактику лечения. Хирургическое удаление парадоксально перемещающейся при сокращении и расслаблении зоны некроза или аневризмы улучшает сократительную функцию при шоке (S. Shantilal, 1973). При больших аневризмах, отрыве хорд и разрыве межжелудочковой перегородки в большинстве случаев оставляет надежды на благоприятный исход только хирургическая коррекция дефектов. Предположение об отрыве хорд, дисфункции сосочковых мышц может быть сделано при аускультации сердца, однако при всех разновидностях этой формы шока необходимы специальные исследования с применением эхокардиогрзфии, катетеризации сердца, вентрикулографии и др.
Кардиогенный шок
Кардиогенный шок может быть определен как острая дезорганизация кровообращения в результате нарушения функции сердца, характеризующаяся гипотензией, малым пульсовым давлением, метаболическим ацидозом, бледностью с сероватым оттенком кожи, липким потом, олигурией, угнетением чувствительности и сознания. Общее состояние больного кардио-генным шоком в последней стадии близко к классическому описанию травматического шока, данного Н. И. Пироговым. Кардиогенный шок развивается на фоне клинических проявлений ишемии и ИМ, болевого, эмоционального и метаболического стресса!
Принято констатировать наличие шока при снижении систолического давления до 10,7 кПа (80 мм рт. ст.). Нередко уровень АД не соответствует общему состоянию больного. У больных гипертонической болезнью шок может развиться при снижении артериального давления до 13,7—12 кПа (100—90 мм рт. ст.) (А. В. Виноградов и соавт., 1971; П. Е. Лукомский, 1971; И. Е. Га-нелина и соавт., 1977; В. И. Бураковский, В. Г. Барвынь, 1978; А. И. Грицюк и соавт., 1979; Л. Т. Малая и соавт., 1981, и др.).
С. патофизиологической точки зрения кардиогенный шок представляет собой тяжелую степень острой сердечной недостаточности, характерной особенностью которой являются выраженные нарушения кровоснабжения органов и тканей.
Непременный компонент шока — значительное уменьшение сер: дечного выброса. Однако ни величина сердечного выброса, ни уровень АД, ни степень и направленность изменений периферического сопротивления не являются абсолютными количественными критериями кардиогенного шока. Критическое состояние энергообеспечения органов и тканей, оцениваемое по степени метаболического ацидоза, олигурии, гипоксемии, наряду с данными о нарушении гемо- и кардиодинамики, рассматривается как проявление шока.
Кардиогенный шок патогенетически неоднороден. Информация о нарущениях кровообращения и изменениях функций других систем при нем обширна, а патогенез ныне может быть представлен как исключительно сложное взаимодействие различных механизмов, патогенетических и компенсаторных реакций. С целью упрощения представления в качестве основной причины кардиогенного шока мы рассматриваем ишемию миокарда. Она действительно является наиболее частой причиной шока и некоторые авторы поэтому пользуются термином «коронарный шок». Однако кардио-генный шок может возникнуть также при нарушениях функции сердца другой этиологии, в частности при травмах сердца, операциях на сердце, иммунологических и воспалительных повреждениях миокарда и коронарных сосудов (А. А. Мойбенко и ео-авт., 1977; М. Perlroth, M. Harrison, 1969; A. Nies/ К. Melmon, 1969).
В течение 40 лет остается дискуссионным вопрос о роли сердечного и сосудистого компонентов в патогенезе кардиогенного шока (С. Agress, M. Binder, 1957). Однако достижения последних лет позволили составить удовлетворительную систему представлений о взаимодействии этих компонентов и об основных патогенетических механизмах кардиогенного шока. По клиническим данным наиболее важным патогенетическим механизмом является ишемическая депрессия сократительной функции сердца. Шок обычно развивается, когда ишемия охватывает около 40 % и более площади левого желудочка сердца, что бывает при обширных трансмуральных инфарктах миокарда. При более обширном ИМ нарушения гемодинамики нарастают стремительно, падает давление в полостях сердца и АД (И. Е. Ганелина и соавт., 1977; А. И. Грицюк и соавт., 1979; Л. Т. Малая и соавт., 1981; Р: Grous-sin, 1976, и др.).
Но далеко не всегда развитие шока определяется площадью поражения миокарда. Другим патогенетически важным механизмом его развития является нарушение кардиодинамики. Нарушения ритма сердца, брадисистолия, тахисистолия, пояитопная экстрасистолия ведут к изменениям динамики наполнения желудочков сердца, формированию неполноценных сокращений и снижению сердечного выброса. Катастрофические нарушения кардиодинамики могут развиться при инфаркте сосочковой мышцы и отрыве хорд клапанов, разрыве и тампонаде сердца, аневризме, распространении ишемии или некроза на узлы и проводящую систему сердца. Ишемическая стимуляция рецепторов сердца является также важным патогенетическим элементом. В соответствии с преобладанием основных патогенетических механизмов при ишемии миокарда могут быть выделены 4 основные формы кардиогенного шока: рефлекторная, гипокинетическая, дискинетическая и аритмическая.
Для рефлекторной формы шока характерно преобладание де-прессорных реакций на ишемию с рецепторов сердца. Мощные рефлексы не только вызывают рефлекторную брадикардию, но и нарушения ритма и симпатического тонуса и расширение периферических сосудов. В экспериментах на собаках стимуляцией рецепторов сердца внутрикоронарным введением вератрина воспроизводятся брадикардия, депрессия сократительной функции миокарда, нарушения ритма и расширение периферических сосудов. Аналогичные рефлекторные компоненты нарушения функции сердца и расширение периферических сосудов возникают при моделировании острой ишемии. Эта форма шока начинается с сосудистого коллапса. Начальная реакция в принципе носит доброкачественный характер и соответствует одному из описанных в предыдущем разделе типов изменения гемодинамики при ИМ. Гемодинамическая реакция завершается развитием шока тогда, когда она приводит к значительному ухудшению кровоснабжения не вовлеченного в зону некроза миокарда, т. е. к расширению и углублению зоны ишемии. Но рефлекторная депрессия миокарда, угнетение сократительной функции может иметь самостоятельное патогенетическое значение.
Динамика изменений давления
Динамика изменений давления в правом и левом желудочках сердца существенно различается. Нарушается нормальная функциональная синхронность обоих желудочков (R. Russel и соавт., 1976). Систолическое давление в правом желудочке повышается соответственно изменениям венозного возврата и сопротивления сосудов легких. Нередко повышается и диастолическое давление, что отражает перегрузку либо нарушение кровоснабжения правого желудочка. В экспериментах на свиньях установлено, что окклюзия правой венечной артерии приводит к повышению объема и конечного диастолического давления правого желудочка, уменьшению объема левого желудочка и сердечного выброса (Н. Brooks и соавт., 1977). При ИМ левого желудочка нередко в зону ишемии попадает часть правого желудочка. Самостоятельный инфаркт правого желудочка встречается относительно редко. Однако нарушение функции правого желудочка и появление в нем очагов некроза при стенозе и тромбозе правой венечной артерии или огибающей ветви левой венечной артерии — явление довольно частое (L. Erhardt, 1976; R. Karsh и соавт., 1976). Признаки поражения правого желудочка при инфаркте клинически, как правило, не выявляются. Однако тщательное обследование больных специальными методами дает информацию о повышении конечного диасто-лического давления в правом желудочке сердца, значительном увеличении его систолического и диастолического объемов, фракции изгнания. Снижение сердечного выброса при инфаркте правого желудочка обусловлено уменьшением нагрузки объемом левого желудочка (J. Goldstein и соавт., 1981).
Легочное кровообращение
В первом клиническом описании ИМ симптомы значительных нарушений кровообращения в легких были отмечены только у части больных (В. П. Образцов, Н. Д. Стражеско, 1910). В современной литературе приводятся данные, с одной стороны, о возможности значительных нарушений кровообращения в малом круге с развитием кардиальной астмы и отека легких, с другой — о весьма небольших изменениях давления в легочной артерии и внутригрудного объема крови (А. В. Виноградов, 1965). Катетеризация сердца и легочных сосудов у больных ИМ (О. Muller, К. Rorvik, 1956; A. Luisada, L. Rossa, 1964) и эксперименты на животных дают информацию о возможности изменений различной степени и даже направленности (А. В. Виноградов, 1958; А. В. Докукин, 1962; Б. И. Ткаченко, 1964; В. С. Куприянов, 1965; Z. Pisa, J. Hammer, 1960). Это объясняется тем, что кровообращение в малом круге при ИМ зависит от нескольких факторов, различные условия взаимодействия которых могут привести к противоположным изменениям. В конечном счете характер изменений определяют взаимоотношения между сердечным выбросом и венозным возвратом и несколько модифицируется влиянием гипоксемии и метаболитов непосредственно на тонус легочных сосудов. Эти взаимоотношения целесообразно проанализировать на основании экспериментальных данных.
После прекращения перфузии огибающей или передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии у собак с интакт-ной грудной клеткой среднее давление в левом предсердии повышается с (39,2±18,6) Па (40 мм вод. ст.±19 мм вод. ст.) до (539±2744) Па (55 мм вод. ст.±28 мм вод. ст.). В легочной артерии в большинстве случаев систолическое давление снижается, диастолическое повышается, а среднее изменяется наименее значительно. Сопротивление легочных сосудов во всех случаях повышается в среднем на (39±25) %, а в отдельных случаях на 100 %. Давление в легочных капиллярах несколько повышается. Изменения абсолютных и средних величин давления в легочной артерии ни по величине, ни по направленности прямо не зависят от ослабления деятельности левого желудочка сердца и повышения давления в левом предсердии, с одной стороны, и изменений венозного давления и деятельности правого желудочка — с другой. Исключение составляет повышение давления в левом предсердии и капиллярах легких и диастолического давления в легочной артерии. Независимо от степени расстройств кровообращения в большом круге ограничивается характерная для здоровых животных положительная корреляция между величинами систолического давления в правом желудочке и легочной артерии. Даже при выраженных снижении систолического давления и повышении диастолического давления изменения среднего давления в легочной артерии незначительны и часто не превышают физиологических колебаний его у здоровых животных 1,53 кПа (156 мм вод. ст.±46 мм вод. ст.). Относительное постоянство среднего давления в легочной артерии при значительных нарушениях коронарного кровообращения объясняется общими закономерностями изменений производительности сердца, тонуса сосудов и регуляторным перераспределением крови. В первые минуты острой ишемии миокарда АД и сопротивление сосудов внутренних органов и конечностей значительно снижаются. Рефлекторные изменения деятельности сердца и снижение периферического сосудистого сопротивления возникают в основном в результате раздражения рецепторов сердца. Ослабление деятельности левого желуд очка, снижение сопротивления сосудов внутренних органов и конечностей и депонирование крови в большом круге кровообращения способствуют разгрузке малого круга и предупреждают резкое повышение давления в легочной артерии. Напротив, реакции кровообращения, сопровождающиеся увеличением легочного кровотока на фоне усиленной деятельности сердца, повышения системного АД и сопротивления сосудов внутренних органов и конечностей вызывают вторичное повышение давления в легочной артерии. Значительное повышение давления в ней после прекращения кровотока в венечной артерии возникает у животных с острой коарктационной гипертензией и хронической почечной гипертонией. Закономерности, ведущие к значительным нарушениям кровообращения в малом круге при ИМ, воспроизведены в опытах с моделированием перераспределительных реакций путем введения адреналина и норадреналина. Увеличение периферического сопротивления АД и деятельности сердца сопровождалось значительным повышением систолического и диастолического давления в легочной артерии и правом желудочке сердца. Ранее было установлено, что повышение давления в легочной артерии при введении адреналина в очень небольшой степени зависит от реакций легочных сосудов и в основном определяется перераспределением крови в малый круг (А. И. Хомазюк, 1958). Решающее значение перераспределительных реакций в возникновении нарушений кровообращения в малом круге подтверждается также клиническими наблюдениями. Гипертония и гипертонические кризы, волнение, охлаждение, страх, возбуждение симпатической части вегетативной нервной системы и освобождение катехоламинов у больных с поражением левого желудочка сердца ведут к значительным нарушениям кровообращения в малом круге и развитию кардиальной астмы или отека легких. Последний может возникнуть при травме мозга и повышении внутричерепного давления у людей со здоровым сердцем. С другой стороны, при отеке легких эффективны лечебные мероприятия, вызывающие «разгрузку» малого круга и перераспределение крови в большой круг — горячие ванны, наложение жгутов на конечности, введение симпатолити-ческих средств и периферических вазодилататоров. Все эти мероприятия эффективны при нарушениях кровообращения в малом круге и, как правило, безуспешны в тех случаях, когда отек легких в основном является результатом освобождения физиологически активных веществ и нарушения капиллярно-альвеолярной проницаемости (A. Luisada, L. Rosa, 1964).
Таким образом, экспериментальный анализ и данные литературы свидетельствуют о том, что при ИМ в большинстве случаев приспособительные реакции кровообращения обеспечивают относительно небольшие изменения кровообращения в малом круге: среднее давление, как правило, изменяется незначительно, несколько повышается диастолическое и снижается систолическое давление в легочной артерии. Значительные нарушения кровообращения развиваются не только из-за недостаточности сердца, но и являются результатом нарушений взаимоотношения между величинами венозного возврата и сердечного выброса. В предыдущем разделе рассмотрены типы изменений гемодинамики при ИМ, которые благодаря низкому периферическому сопротивлению либо депонированию крови, несмотря на поражение сердца, не сопровождаются значительными нарушениями легочного кровообращения. Однако у подавляющего большинства больных при тщательном обследовании можно найти признаки нарушений кровообращения и газообмена в легких.
Частым осложнением ИМ, возникающим в результате нарушений в малом круге, является артериальная гипоксемия. Ее степень коррелирует с повышением легочного капиллярного давления. р02 артериальной крови снижается до 4,3—10,5 кПа (32—79 мм рт. ст.) (М. Hayashi, 1976). Степень гипоксемии возрастает при развитии сердечной недостаточности. Повышение давления в капиллярах легких ведет к увеличению интерстициальной жидкости, отеку, ухудшению альвеолярно-капиллярного транспорта и повышению градиента кислорода (М. Hayashi, 1976; Т. Biddle и соавт., 1976). Гипоксемия вызывает повышение сопротивления легочных артериол. Патогенез повышения сопротивления легочных сосудов, вероятно, сходен при ИМ и других формах гипоксии и описан нами в другой работе (А. И. Хомазюк, 1978). Гипоксемия и гипо-перфузия периферических тканей сопровождаются освобождением метаболитов и физиологически активных веществ, повышающих тонус легочных сосудов. Повышение сопротивления в сосудах легких несколько ограничивает приток крови к левому сердцу и вызывает разгрузочные рефлекторные реакции.
Противоположная разновидность гемодинамического типа
Противоположная разновидность гемодинамического типа характеризуется сниженным периферическим сопротивлением, нормальным либо несколько повышенным диастолическим давлением в левом желудочке, увеличенным сердечным выбросом, тахикардией и нормальным либо повышенным АД. Артерио-венозная разница по кислороду уменьшена. Характерна высокая активность симпато-адреналовой системы (А. П. Голиков и соавт., 1979). Некоторые авторы определяют этот тип как гипердинамический. Выделение его практически оправдано, так как нормализация гемодинамики и улучшение состояния больных успешно достигается применением р-адреноблокаторов. Мы, однако, воздерживаемся от использования названий гемодинамических типов (гиподи-намический, гипердинамический и др.), так как они не точно характеризуют все особенности взаимоотношений между нарушениями функции сердца и тонусом периферических сосудов и являются лишь грубым, хотя и удобным ориентиром для выбора тактики лечения.
Известно несколько других разновидностей нарушений кардио-динамики, обусловленных особыми обстоятельствами, например разрывом межжелудочковой перегородки, повреждением папиллярных мышц, хорд и нарушением функции клапанного аппарата, разрывом наружной стенки желудочка и тампонадой сердца, аневризмой и т. д. Нарушения ритма существенно модифицируют кардиодинамику в каждом из описанных выше вариантов.
Повышение конечного диастолического давления
Повышение конечного диастолического давления указывает либо на повышение жесткости желудочка, либо на перегрузку его объемом и недостаточность. Но если конечное диастолическое давление нормальное либо повышенное, то на основании кривых зависимости давление — объем или функциональных кривых желудочка можно судить, что этот показатель недостаточно чувствителен для оценки конечного диастолического объема и функции желудочка (J. Vyden, T. Ogawa, 1979). Kpoivfe того, уровень конечного диастолического давления в значительной степени зависит от системных изменений кровообращения, снижается при уменьшении периферического сопротивления и притока крови к сердцу. Естественным инотропным стимулом у больных ИМ является пост-экстрасистолическая потенциация. Если она сопровождается увеличением фракции выброса, то это указывает на сохранение некоторого сократительного резерва. Для оценки сократительного резерва также используется нитроглицерин, уменьшающий пред-и постнагрузку. При эхокардиографии нитроглицерин позволяет идентифицировать области обратимой асинергии.
АД в острый период ИМ чаще снижается, но может не изменяться либо даже повышаться (М. Плотц, 1961; А. В. Виноградов и соавт., 1971; А. И. Грицюк и соавт., 1979; Л. Т. Малая и соавт., 1981, и др.). Неоднородный характер изменения АД, неоднократно констатированный в клинических исследованиях, воспроизводится при моделировании ИМ на животных. В экспериментах, выполненных А. П. Нещеретом (1965), при моделировании тромбоза или окклюзии огибающей ветви левой венечной артерии АД повысилось у 10 %, существенно не изменилось у 16 %, у 74 % собак снизилось. При этом у 27 % собак последней группы АД снизилось более чем на 30 %. В группе животных с незначительными изменениями его не остаются неизмененными другие гемодинамические параметры. Сопротивление периферических сосудов, как правило, повышается, компенсирует снижение сердечного выброса. Первоначальное повышение АД иногда сменяется понижением, а при сниженном давлении нередко проявляется тенденция к его восстановлению. При высоком исходном АД воспроизведение ИМ приводит к стойкому его снижению. У больных артериальной гипертен-зией ИМ часто также приводит к стойкому снижению АД. У большинства больных ИМ, которые поступают в клинику в течение, в лучшем случае, первых часов болезни, обычно определяют низкие АД и сердечный выброс, тахикардию и повышенное периферическое сопротивление. Это уже период напряжения компенсаторных механизмов, результат вторичной активации симпатической части вегетативной нервной системы, реакция на снижение АД и перфузии периферических органов, болевой и вторичный эмоциональный стресс.
Выделяют несколько типов нарушений кардио- и гемодинамики (К. Шаттерье, X. Дж. К. Свои, 1977; Н. А. Гватуа и соавт., 1979; А. П. Голиков и соавт., 1979). У относительно небольшой части больных в острый период ИМ сердечный выброс не отличается от нормальных величин, конечное диастолическое давление несколько повышено лишь у части больных. АД также нормальное либо несколько повышено. Все данные свидетельствуют о том, что интакт-ный миокард и компенсаторные системы организма сохраняют резервные возможности. Однако тенденция к уменьшению артерио-венозной разницы по кислороду и повышение уровня лактата в крови указывает на то, что компенсация достигается за счет повышения тонуса периферических сосудов и некоторой гипоперфузии тканей. Такие больные, видимо, не нуждаются в кардиотонических средствах. Но ограничение потребности миокарда в энергии целесообразно для предупреждения распространения зоны некроза. Назначение вазодилататоров при наличии тенденции к повышению АД теоретически не только должно привести к уменьшению потребления миокардом кислорода, но и улучшить перфузию периферических тканей.
У большинства больных в острый период ИМ сердечный выброс уменьшен, повышено конечное диастолическое давление в левом желудочке (давление в легочной артерии и капиллярное давление) и тонус периферических сосудов. О гипоперфузии периферических тканей можно судить по увеличению артерио-венозной разницы по кислороду и увеличению содержания лактата в крови. Клинические признаки сердечной недостаточности у этих больных выражены в различной степени, в течение болезни могут нарастать или уменьшаться либо отсутствуют. Дополнительные функциональные характеристики сократительной функции сердца необходимы для решения вопросов прогноза и лечения. Отсутствие сократительного резерва миокарда, определяемого на основании упомянутых выше тестов, ставит под сомнение целесообразность назначения кардиотонических средств. Стимуляция сократительной функции может привести к расширению зоны некроза. Теоретически оправдано назначение препаратов, уменьшающих потребность миокарда в энергии, в том числе осторожное применение р-адреноблокаторов и периферических вазодилататоров. Последние снижают нагрузку на сердце в фазу изгнания (постнагрузку), что ведет к увеличению сердечного выброса. Между сердечным выбросом и периферическим сосудистым сопротивлением в этих условиях определяется обратная корреляция (J. Schauble и соавт., 1979).
Особую группу составляют больные со значительным снижением сердечного выброса и АД до 10,7 кПа (80 мм рт. ст.) и ниже. Это состояние обычно квалифицируется как кардиогенный шок. Его патогенез и течение рассматриваются в разделе 9.3.5. Больных с уменьшенным сердечным выбросом и умеренно сниженным АД, у которых, однако, конечное диастолическое давление в левом желудочке не повышено или повышено незначительно, также целесообразно дифференцировать. Отсутствие повышения конечного диастолического давления обусловлено либо снижением периферического сопротивления, тонуса емкостных сосудов, депонированием крови и уменьшением венозного возврата (Б. И. Тка-ченко и соавт., 1975), либо истинной гиповолемией в связи с потерей жидкости. В последнем случае периферическое сопротивление повышено, и перфузия тканей ограничена. В экспериментах на животных этот гемодинамический тип (см. гл. 
формируется в результате рефлекторного снижения тонуса периферических сосудов. Но характерные для него особенности гемодинамики, как правило, являются преходящими и сменяются повышением сопротивления периферических сосудов и конечного диастолического давления в левом желудочке. У части больных характерная гемо-динамическая ситуация сохраняется в течение острого периода. Постнагрузка снижена, и это определяет относительно благоприятное течение болезни. При истинной гиповолемии введение кро-везамещающих цастворов способствует увеличению сердечного выброса. Кровезаменители вводят под контролем конечного диас-толического давления в левом желудочке либо диастолического или капиллярного давления в легочной артерии. Центральное венозное давление не отражает величины венозного возврата и не может быть использовано для контроля при введении кровезаменителей.
Небольшой инфаркт миокарда
Небольшой инфаркт миокарда, захватывающий область со-сочковой мышцы, может привести к недостаточности митрального клапана из-за несоответствия при смыкании его створок и значительным нарушениям кровообращения. ИМ, захватывающий узлы и проводящую систему, обычно приводит к стойким нарушениям ритма и обусловленным ими нарушениям кардиодинамики. Значительная часть больных, погибающих от ИМ, сохраняет вполне достаточную для поддержания удовлетворительного сердечного выброса массу интактного миокарда. Причиной смерти обычно являются дезорганизация сократительной функции миокарда из-за нарушений ритма либо нарушения метаболизма в интактной зоне миокарда.
Патофизиологический анализ сократительной функции миокарда в клинической практике проводится не только в научных целях. В современной клинике он совершенно необходим для выбора тактики лечения и прогнозирования течения болезни. Характерные для инфаркта миокарда изменения тонов сердца, пульса, фаз систолы, центрального венозного давления и даже повышение легочного капиллярного и конечного диастолического давления в левом желудочке сердца обычно не дают полной информации о степени и характере нарушений кардиодинамики и кровообращения (J. Vyden, Т. Ogawa, 1979). Ориентировочные представления ,о нарушении кардиодинамики дает уменьшение фракции выброса. Для более надежной оценки состояния сердца необходимо использовать нагрузки. Обычно физическая нагрузка, электростимуляция предсердий, которые используются при стенокардии, не приемлемы. При ИМ для этих целей используют функциональные кривые при нагрузке объемом — внутривенно вводят декстран или другую кровезамещающую жидкость. Если с увеличением притока жидкости к сердцу возрастает сердечный выброс, то это указывает на наличие сократительного резерва миокарда (Ч. Е. Рэкли, Р. О. Расселл, 1975).
Размеры инфаркта миокарда
Размеры инфаркта миокарда — не единственный фактор, приводящий к угнетению функции сердца. В острый период имеют значение мощные рефлекторные парасимпатические реакции, которые сопровождаются брадикардией и снижением сократительной функции сердца и АД. Преобладание парасимпатических реакций зависит от реактивности системы и может наблюдаться при небольших инфарктах. С другой стороны, у больных атеросклерозом и ИБС реактивность и иннервация сердца могут быть нарушены. У больных ИМ реактивность парасимпатической части вегетативной нервной системы повышена по сравнению с лицами репрезентативного возраста, но ниже, чем у молодых (В. Gooden и соавт., 1978). Брадикардия развивается на основе ишемической активации рецепторов сердца, в физиологических условиях выполняющих функцию оптимизации работы сердца. Это преимущественно рефлексы, афферентные и эфферентные пути которых проходят в составе блуждающих нервов. Мощная активация афферентных механизмов этих рефлексов в сердце ведет к торможению синусового узла, асистолии предсердий, смещению водителя ритма в нижележащие отделы проводящей системы, резко выраженной брадикардии и даже возникновению периодов Адамса— Стокса—Морганьи. Парасимпатические реакции хорошо выражены при ишемии огибающей ветви левой венечной артерии (Л. Т. Малая и соавт., 1981; Р. Согг с соавт., 1976), что объясняется особенностями иннервации сердца.
Обычно брадикардия и другие нарушения рефлекторной парасимпатической природы непродолжительны и сменяются симпатической акселерацией сердца. Однако опыт использования атропина в клинической практике свидетельствует о том, что эффекты, реализующиеся через холинергические системы, могут сохраняться длительное время. В течение суток брадикардия и гипотония парасимпатического генеза сохраняется у 70 % больных острым ИМ (К. Chadda и соавт., 1975). По другим данным, синусовая брадикардия встречается в 10—30 % случаев ИМ, а на догоспитальном этапе — в 41 % (Е. И. Чазов, В. М. Боголюбов, 1977; И. Е. Гане-лина и соавт., 1977; Л. Т. Малая и соавт., 1981; J. Ponsonnaille и соавт., 1976). Опыт экспериментального изучения ИМ дает основания для предположений, что у больных в острый период инфаркта на догоспитальном этапе, когда большинство из них еще не может быть детально обследовано, парасимпатические реакции играют значительно большую роль в нарушениях кровообращения, чем это принято считать. Стойкая брадикардия возникает в результате ишемического поражения узлов и проводящей системы сердца. Патогенез этих форм брадикардии в значительной степени зависит от локализации области ишемии миокарда и окклюзии сосудов, питающих узлы и проводящую систему сердца. Различные виды нарушения проводимости и ритма являются непременными компонентами симптоматики ИМ и при мониторном наблюдении обычно могут быть зарегистрированы у всех больных (Л. Т. Малая и соавт., 1981).
Кардио- и гемодинамика
Область острой ишемии миокарда за несколько часов до развития некроза прекращает сокращаться и выбухает. Саркомеры в зоне инфаркта перерастянуты. В пограничной зоне и частично в эпикардиальной области находят саркомеры в состоянии пересокращения (В. Crozatier и соавт., 1977). Акинезия нередко распространяется на прилегающие к инфаркту области ишемии. Старые рубцы также не принимают участия в сокращении. Если некроз распространяется не на все слои миокарда, то акинезия может смениться частичным восстановлением сократительной функции (В. Г. Попов, А. К. Груздев, 1979). При трансмуральных инфарктах в зоне некроза активная сократительная функция отсутствует и гемодинамическая нагрузка распределяется на интактные области миокарда. Объем желудочка возрастает, и происходит увеличение силы сокращения ин-тактного миокарда по закону Старлинга. Освобождение кетахол-аминов и увеличение частоты сокращений сердца обеспечивает включение другого инотропного механизма, не зависящего от исходной длины мышечного волокна. Естественно, что интактный миокард должен сокращаться в режиме гиперфункции. Однако локальное повышение сократительной функции интактной области миокарда в клинической практике констатируют далеко не у всех больных (В. Г. Попов, А. К. Груздев, 1979). Глобальные характеристики инотропной функции сердца повышены редко. Как правило, имеются изменения, которые рассматривают как ослабление сократительной функции сердца в целом. Клинически это проявляется в ослаблении I тона, расщеплении II тона, ритме галопа, слабом частом пульсе, признаках нарушения легочного кровообращения и газообмена. Максимальная скорость сокращения сердца и другие индексы сократительной функции снижаются. Период изометрического сокращения удлиняется, а период изгнания укорачивается. Диастолический и систолический объем сердца увеличивается, повышается конечное диастолическое давление, фракция выброса уменьшается (Н. А. Гватуа и соавт., 1978, 1981; А. П. Голиков и соавт., 1979; R. Rentrop и соавт., 1978, и др.). Экспериментально установлено, что при выключении из сокращения 10—15 % миокарда в результате ИМ максимальное изометрическое напряжение, развиваемое желудочком, уменьшается более чем в 2 раза и полностью не восстанавливается в течение 2 нед. (Н. Tanimoto, 1976).
Напряжение интактного миокарда, развиваемая им сила на единицу массы возрастают. Соответственно снижается скорость изометрического сокращения. Это состояние может быть квалифицировано как перегрузка миокарда. Снижение сердечного выброса и характеристики сократимости миокарда указывают на то, что сердце не полностью справляется с перегрузкой. Этому способствует метаболическая депрессия миокарда, гипоксемия, снижение перфузионного давления. Значительные нарушения метаболизма миокарда в интактной зоне развиваются вторично в результате перегрузки и нарушений кровоснабжения (см. 8.1.7.4). Многочисленные характеристики нарушения функции левого желудочка сердца, в том числе различные индексы сократительной функции в клинической практике нередко используют для диагностики скрытой или явной сердечной недостаточности. Такой подход с патофизиологической точки зрения, очевидно, ошибочен. Уменьшение сердечного выброса и тем более снижение инотропной функции сердца, констатируемое по индексам или интервалам фаз систолы, характеризуют только функциональное состояние сердца, а пробы с функциональными нагрузками — его резервные возможности. Сердечная недостаточность может быть установлена, как это принято в практической медицине, только при наличии признаков нарушений кровообращения в малом и большом кругах. Необходимо принципиально различать ограничение резервных возможностей сердца и сердечную недостаточность. Если сердце больного ИМ за счет напряжения компенсаторных механизмов обеспечивает адекватный уровень кровоснабжения периферических органов и отсутствуют нарушения кровообращения, недостаточности нет.
Судьба больного ИМ в основном зависит от функции интакт-ных областей миокарда. Главным фактором, определяющим компенсаторные возможности сердца, являются взаимоотношения между размерами ИМ и интактной зоны. Если размеры ИМ достигают 40 % массы левого желудочка, то компенсаторные возможности интактной зоны обычно оказываются недостаточными, а прогноз болезни неблагоприятным. Поэтому практическое значение имеет определение размеров и локализации ИМ. Для этих целей используются электрокардиографическое картирование, определение КФК и других ферментов в крови, эхокардиография (определение зон дискинезии и акинезии и др.), нуклидные исследования с использованием 201Т1 и "Тс
Расширение зон некроза и ишемии
Уменьшение зоны некроза по отношению к площади ишемии.
1. Расширение анастомозов и усиление коллатерального кровообращения.
2. Активация фибринолиза, лизис тромба и частичное восстановление проходимости артерии.
3. Спонтанное улучшение сократительной функции сердца либо успешное лечение недостаточности и улучшение перфузии миокарда.
4. Повышение перфузионного давления в коронарных сосудах.
5. Уменьшение адренергической активности сердца, нагрузки давлением и объемом.
Расширение зон некроза и ишемии.
1. Рост тромба, вовлечение в процесс тромбообразования соседних ветвей венечных артерий, ретроградное тромбообразование.
2. Увеличение адренергической активности сердца в результате болевого и метаболического стресса, нарушение охранительного режима.
3. Нарушение метаболизма интактного миокарда, снижение сократительной функции сердца, повышение конечного диастоли-ческого, падение артериального и коронарного перфузионного давления.
4. Системные нарушения метаболизма, ацидоз, гипергликемия, уменьшение секреции инсулина, увеличение сродства гемоглобина к кислороду, торможение фибринолиза и др.
5. Нарушения дыхания и гипоксемия.
6. Рефлекторное или метаболическое расширение периферических сосудов, падение артериального и коронарного перфузионного давления.
7. Вторичное аутоиммунное повреждение миокарда.
8. Нарушения ритма сердца и режима перфузии миокарда.
Взаимодействие этих факторов лежит в основе динамики инфаркта и перехода ИБС в крупноочаговый ИМ. Однако развитие из мелкоочаговых некрозов крупноочагового ИМ является лишь частной закономерностью. Более общая закономерность основана на прогрессирующем характере развития атеросклероза. Эта закономерность определяет и прогрессирующее течение ИБС, развитие предынфарктного состояния и внезапное формирование тромбоза при повреждении стенки сосудов в области атеросклеротической бляшки.