Гистамин
Гистамин расширяет коронарные сосуды. В сосудах и миокарде имеется два типа рецепторов — Hi и Н2, идентифицируемых при использовании различных блокаторов. У некоторых видов животных в миокарде Нгрецепторов мало либо нет. Стимуляция обоих типов рецепторов вызывает расширение коронарных сосудов. При введении в коронарный кровоток малых доз гистамина сосуды расширяются без изменений деятельности сердца. Большие дозы гистамина увеличивают силу и частоту его сокращений (G. Heise и соавт., 1977; К. Takeda и соавт., 1978; G. Coruzzi и соавт., 1978; R. Cubicciotti и соавт., 1980). Роль гистамина в регуляции коронарного кровообращения не определена количественно. Вероятно, в миокарде он взаимодействует с катехоламинами, принимает участие в регуляции проницаемости сосудов.
Серотонин
Серотонин, концентрация которого в крови при острой коронарной патологии, как правило, повышается, расширяет коронарные сосуды (D. M. Griggs, R. В. Case, 1960). У кошек большие дозы серотонина могут вызывать сужение коронарных сосудов (В. И. Овсянников, 1970) и повреждение миокарда (В. В. Закусов и соавт., 1964). Роль серотонина в патологии коронарного кровообращения остается неясной. Очевидно, на основании современных представлений о регуляции коронарного кровообращения она не может быть сведена к влиянию серотонина на тонус коронарных сосудов. Тромбоциты захватывают серотонин, депонируют его в специальных гранулах и выделяют в различных физиологических и патологических реакциях. При ИБС функциональная активность тромбоцитов повышается, увеличивается их адгезивная и агрегаци-онная способность. Повышение активности тромбоцитов, вероятно, связано с изменениями свойств эндотелия, увеличением активности симпато-адреналовой системы и освобождением адреналина (С. А. Королева и соавт., 1973). Освобождение серотонина в процессе агрегации и разрушения тромбоцитов может оказать влияние на процесс образования тромбов в коронарных сосудах и на метаболизм и функцию миокарда в этой области.
В настоящее время известно около 60 гормонов. Можно предполагать, что все гормоны принимают участие в регуляции коронарного кровообращения и метаболизма миокарда, так как практически при всех распространенных эндокринных болезнях описаны нарушения функции сердца. При этом мы имеем ввиду преимущественно их опосредованное действие через системные изменения кровообращения и метаболизма либо влияние на метаболизм миокарда и сосудов в случаях, когда сердце непосредственно является органом-мишенью. Количественная характеристика участия большинства гормонов в регуляции коронарного кровообращения остается проблемой, ожидающей разрешения в будущем.
Изменение доли оттока венозной крови
Динамика эффективного перфузионного давления и определяемое ею изменение доли оттока венозной крови в камеры сердца в фазы сердечного цикла реконструируется гипотетически. В начале систолы давление в аорте минимальное, а в желудочках сердца резко возрастает, и величина эффективного перфузионного давления снижается. Отток венозной крови в желудочки сердца резко снижается, и возрастает доля оттока через венечный синус. Кровоток, измеряемый в нем, максимален в течение систолы (D. E. Gregg, 1963). Возможность ретроградного тока крови через вены, впадающие в полости сердца, вероятно, переоценивается.
Биофизические свойства сосудов также оказывают влияние на динамику кровотока. Эластичность коронарных сосудов больше, чем периферических сосудов аналогичного диаметра. Скорость распространения пульсовой волны при нормальном давлении составляет 8,6 м-с-1. Отраженные волны низкой частоты незначительны (Т. Arts и соавт., 1979).
В период изгнания сосуды растягиваются и в артериях эпикарда формируется малый «Windkessel», создающий резервы для увеличения кровотока в диастолу. Может быть зарегистрирован обратный ток крови, в частности, в артериях межжелудочковой перегородки, где повышение интрамурального давления в период систолы наиболее значительно.
Особенности кровотока в интрамиокардиальных сосудах
Особенности кровотока в интрамиокардиальных сосудах сформировались в течение длительной эволюции животного мира, и, вероятно, еще на этапах губчатого и становления сосудистого типа кровоснабжения миокарда происходила функционально-структурная адаптация динамики сокращения и кровоснабжения сердца, приведшая к максимальному ограничению отрицательных влияний систолической компрессии сосудов.
В течение систолы кровь из интрамиокардиальных сосудов «выжимается» в венулы и синусоиды. Некоторые авторы рассматривают перемещение крови в течение систолы как внутримио-кардиальную микронасосную деятельность (Г. Д. Недвецкая, Н. И. Аринчин, 1978). Во всяком случае во время систолы, несмотря на значительное увеличение интрамурального давления, кровоток в интрамиокардиальных сосудах не прекращается. Интенсивность кровотока падает на 40—85 %, и в среднем он составляет 25—30% диастолического кровотока (D. E. Gregg, 1963). Сжатие сосудов в течение систолы, следовательно, не является тотальным. Сила сжатия частично преодолевается перфузионным давлением. Кроме того, некоторые структурные особенности сосудов препятствуют сжатию. Описаны коллагеновые волокна, связывающие микрососуды с миокардиальными волокнами, которые, возможно, являются структурами, препятствующими сжатию (I. Caulfield и соавт., 1980).