Патофизиология коронарного кровообращения

Роль иммунных реакций в патогенезе ИМ

admin — Mon, 21 Jun 2010 14:34:47 +0000

Роль иммунных реакций в патогенезе ИМ, развивающегося при стенозирующемся атеросклерозе, интенсивно изучалась в последние десятилетия. До сих пор не удалось получить строгих научных доказательств участия антикардиальных антител в патогенезе ИМ. Обнаружение антител обычно не коррелирует с клиническим течением болезни. Кардиальные антитела определяют у 12 % больных ИМ и у 3 % больных в предынфарктном состоянии (К. Liem и соавт., 1979). Ранее было высказано предположение, что аутоиммунные повреждения могут быть ответственны за развитие постинфарктных осложнений, в частности синдрома Дресслера (W. Dressier, 1956). Синдром Дресслера включает поздно развивающиеся сухой и экссудативный перикардит, легочные инфильтраты, экссудативный плеврит и артралгии. На основании тщательного анализа описанных в литературе случаев синдрома Дресслера его иммунологическая природа пересматривается (W. Kossowsky и соавт., 1981). Во всяком случае, в настоящее время очевидна необходимость более глубокого изучения роли вторичных аутоиммунных реакций в патогенезе ИМ. Данные литературы об иммунных повреждениях сердца обсуждены недавно в монографиях А. А. Мойбенко и соавторов (1977), В. Г. Антоненко (1979), Г. М. Бутенко (1979).

Патогенез смерти

admin — Mon, 14 Jun 2010 14:35:15 +0000

Сердце человека, страдавшего в течение длительного времени ИБС и перенесшего несколько инфарктов, на секции нередко вызывает печальное изумление исследователя. Значительная часть миокарда замещена соединительной тканью, выделяются обширные рубцы после перенесенных ИМ. Рельеф коронарных сосудов деформирован атеросклеротическими бляшками, просвет их уменьшен, стенка утолщена, кальцифицирована, трудно поддается ножу. Кажется невероятным, что такое сердце могло выполнять значительную и длительную работу по обеспечению удовлетворительного уровня кровоснабжения органов и тканей.
Однако столь значительные изменения коронарных сосудов и миокарда далеко не всегда являются причиной смерти. Большая часть больных погибает в результате расстройств регуляции деятельности сердца при наличии еще значительных функциональных резервов миокарда. Острые регионарные нарушения коронарного кровообращения в подавляющем большинстве случаев в результате атеросклероза и тромбоза коронарных сосудов вызывают фибрилляцию желудочков или реже асистолию. Опыт дефибрилляции сердца и применение искусственных водителей ритма в клинической практике при ИМ подтверждает преимущественное значение нарушений координации сократительной функции сердца в патогенезе смерти. Нарушения сократительной функции, проводимости, возбудимости, циркуляции возбуждения и синхронности сокращения составляют патогенетическую основу острой сердечной недостаточности и смерти. Непосредственными причинами смерти являются фибрилляция желудочков, асистолия, сердечная недостаточность и кардиогенный шок, разрыв и тампонада сердца и нарушения дыхания. Осложнения ИМ, сопровождающиеся вторичными нарушениями функции жизненно важных органов, сепсис, пневмония нередко определяют неблагоприятный исход болезни. Фибрилляция желудочков в течение длительного периода была основной причиной смерти больных. Она сохраняет свое значение в патологии сердца и в наши дни. Однако широкое использование дефибрилляции в клинической практике и неотложной помощи существенно уменьшили ее роль в патогенезе смерти. На догоспитальном этапе фибрилляция желудочков остается главной причиной смерти.
Асистолия сердца развивается в результате повреждения узлов автоматизма, проводящей системы сердца и ишемического нарушения метаболизма и электрофизиологических процессов в миокарде. Некоторые исследователи допускают возможность рефлекторной остановки сердца (G. Raizes и соавт., 1977). Необратимая рефлекторная остановка сердца предупреждается физиологическим феноменом «ускользания» от вагусного торможения. Однако рефлекторная остановка сердца на несколько секунд может создать в ишемизированном миокарде или мозге необратимый метаболический или функциональный сдвиг. Асистолия в период эмоциональных реакций либо физических напряжений обусловлена обычно увеличением нагрузки, освобождением катехоламинов, углублением ишемических повреждений водителей ритма и проводящей системы сердца. Однако стресс необязательно предшествует асистолии. Больные внезапно теряют сознание, сократительная функция прекращается, некоторое время регистрируется синусовый ритм (G. Raizes и соавт., 1977). Возможной причиной асистолии является разобщение возбуждения и сокращения.
Остановка сердца в период систолы или так называемая ише-мическая контрактура миокарда («каменное сердце»), при ИМ встречается редко. Контрактура сердца развивается при гипоксии миокарда в результате нарушения функции мембран, накопления кальция в клетке и, возможно, необратимого его связывания мио-фибриллярными белками (см. 8.1.7.5) При ИМ гиперперфузия и ацидоз препятствуют развитию контрактуры сердца.
В рассмотренных выше вариантах смерть наступает вследствие нарушения координации сократительной функции сердца, резервы которого остаются, как правило, неисчерпанными. Это так называемая функциональная смерть. Такая ориентация в патогенезе смерти при ИМ является основой современной реанимационной тактики. Смерть, наступающая в результате сердечной недостаточности, напротив, происходит при истощении адаптационных механизмов не только миокарда, но и организма в целом. Больной погибает после истощения адаптационных возможностей, не только запускаемых системами регуляции функций организма, но и поддерживаемых искусством врача, который вооружен арсеналом средств, стимулирующих сократительную функцию сердца, уменьшающих отеки и последствия нарушений метаболизма, расширяющих сосуды и блокирующих неадекватную регуляторную стимуляцию. Поэтому удельный вес в патогенезе смерти сердечной недостаточности в последние годы растет (А. И. Грицюк и соавт., 1979; Л. Т. Малая и соавт., 1981; D. Heiligenstein и соавт., 1978; S. Rasmussen и соавт., 1979, и др.).
Частота разрывов сердца также возросла. Частично это объясняется снижением летальности в результате фибрилляции желудочков. Однако ^следует иметь в виду, что, видимо, возросла и ятрогенная тампонада в результате манипуляций на сердце, в частности катетеризации и введения в венечные артерии контрастных веществ под давлением, массажа сердца и др. (Н. Wargon, 1975). Смерть при разрыве сердца наступает в результате его тампонады. Насосная функция сердца стремительно падает и соответственно снижается АД, резко повышаются центральное венозное давление, периферическое сопротивление, и больной теряет сознание. При микроразрывах сердца изменения гемодинамики могут нарастать постепенно.
Нарушения дыхания развиваются при острой и хронической сердечной недостаточности, гипоксемии и нарушениях мозгового кровообращения. Современные методы искусственной вентиляции легких позволяют предотвратить наступление смерти от остановки дыхания или гиповентиляции, если они не обусловлены необратимыми нарушениями мозгового кровообращения и повреждением мозговых центров.

Острая коронарная недостаточность

admin — Mon, 07 Jun 2010 14:35:39 +0000

Патофизиологический термин «острая коронарная недостаточность» используется в клинической практике для обозначения внезапной смерти в результате ишемии миокарда в случаях, когда она наступает без идентифицированных симптомов либо симптомы ишемии проявляются обычно не более чем в течение часа, когда некротические изменения миокарда еще не определяются. Термин не точен, так как острая коронарная недостаточность составляет патофизиологическую основу не только внезапной смерти, но и стенокардии, и ИМ. Именно так понимают острую коронарную недостаточность не только патофизиологи, но и многие клиницисты и относят в эту группу больных, у которых, например, стабильная стенокардия переходит в нестабильную либо развивается ИМ (L. Day и соавт., 1977). Термин «внезапная сердечная смерть» как эквивалент «острой коронарной недостаточности» еще менее удачен, так как не содержит информации о патогенезе. Внезапная смерть часто не обусловлена ишемией миокарда и развивается при кардиомиопатиях другой этиологии, миокардитах, нарушениях метаболизма, функции легких, мозга и тонуса периферических сосудов. Внезапную смерть при ИМ, если она возникает в условиях острого расширения зоны ишемии, также нельзя рассматривать на основании принятой классификации как острую коронарную недостаточность. В эпидемиологических работах смерть на высоте приступа стенокардии, которая, конечно, является следствием острой коронарной недостаточности, не рассматривают как внезапную, если она наступила в клинических условиях (J. Doyle и соавт., 1976). Вполне понятно, что хотя смерть наступает внезапно, в подавляющем большинстве случаев она лишь отражает прогрессирование хронической болезни. Приходится констатировать, что мы не имеем удовлетворительного лаконичного обозначения для синдрома внезапной смерти в результате острой ишемии миокарда.
Острую коронарную недостаточность (ОКН) выделяют как особую форму ИБС потому, что она не может быть отождествлена ни с ИМ, ни со стенокардией, хотя имеет общую с ними патогенетическую основу. В течение часа не успевают развиться характерные для ИМ некротические изменения, хотя в большинстве клеток в зоне ишемии нарушения метаболизма уже становятся необратимыми (см. 8.1.7.4). Если мероприятия по оживлению завершаются успехом, то через несколько часов развивается ИМ только у 20 % реанимированных больных (В. Lown, 1976; L. Cobb и соавт., 1980). Следовательно, у подавляющего большинства ишемия не достигает уровня, при котором наступают необратимые повреждения клеток.
Наступление внезапной смерти регистрируют при мониторном наблюдении. Непосредственной причиной смерти, как правило, является фибрилляция желудочков (L. Cobb и соавт., 1980). Асистолия желудочков, разобщение возбуждения и сокращения, видимо, редко являются причинами смерти при ОКН. Следовательно, ОКН и ИМ имеют основной общий механизм смерти — фибрилляцию желудочков. Различия заключаются лишь в сроках наступления фибрилляции и симптомокомплексе.

Принципиальные различия в патогенезе ОКН

admin — Sun, 30 May 2010 14:36:05 +0000

Принципиальные различия в патогенезе ОКН и других форм ИБС не установлены. Внезапная смерть при ОКН, вероятно, наступает в результате большей скорости или внезапности развития ишемии. Нарушения ритма сердца, дискинезии и другие проявления ишемии нередко предшествуют внезапной смерти. Биохимическая и электрофизиологическая основа фибрилляции также не имеет принципиальных особенностей за исключением связи с более ранними и острыми проявлениями ишемии. Патогенез фибрилляции желудочков рассмотрен в разделе 8.1.7.2. Внезапная смерть при ОКН, вероятно, развивается у больных с низким порогом фибрилляции желудочков либо с локализацией ишемии в области узлов и проводящей системы сердца. Характерно, что повторная фибрилляция желудочков развивается в 10 раз чаще у реанимированных больных после ОКН, чем у больных, перенесших ИМ (L. Cobb и соавт., 1980).
Есть некоторые общие физиологические особенности ОКН и ИМ, которые отличают эти две формы ИБС от хронической ИБС. Это прежде всего несколько меньшая степень стенозирующего атеросклероза, большее патогенетическое значение тромбоза и агрегации тромбоцитов и меньшая степень развития анастомозов по сравнению с хроническими формами болезни. Пожалуй, в большей степени это характерно для ОКН, чем для ИМ. Однако статистический анализ столь убедительных различий в степени атеросклероза коронарных сосудов не дает, так как обычно данные о внезапной смерти в результате ОКН, ИМ и ОКН после перенесенного ИМ дифференцируются недостаточно четко. В результате часто отмечают, что внезапная смерть возникает при поражении 2—3 артерий либо диффузном атеросклерозе венечных артерий, а различий в степени стеноза у больных хронической ИБС и ОКН нет (W. Heill и соавт., 1977). Конечно, при прочих равных условиях с увеличением степени стеноза возрастает риск развития как ИМ, так и ОКН.
К сожалению, надежные количественные данные о взаимодействии патогенетических механизмов ОКН отсутствуют. Гипотетический анализ патогенеза базируется на данных об изменениях ЭКГ, кардио- и гемодинамики и секционных исследованиях. Значение стенозирующего атеросклероза, агрегации тромбоцитов и тромбоза, физических и эмоциональных напряжений в патогенезе ОКН предстоит количественно проанализировать в дальнейших исследованиях. Доступная в настоящее время информация дает представление в основном о внезапной смерти при ИБС. В 46— 50 % причиной внезапной смерти является тромбоз венечных артерий (М. Weinberg, 1978). Из всех случаев смерти при ИБС внезапная смерть составляет 65 % (В. Lown, 1976). В 20—25 % случаев она развивается как первое проявление ИБС (R. Cooper, 1978). В 62 % случаев внезапной смерти предшествуют симптомы ишемии миокарда, в том числе усиление стенокардии, одышка при физическом напряжении, остро наступившая необычная усталость, чувство дискомфорта в загрудинной области и др. (V. Rissanen и соавт., 1978). Внезапной смерти предшествуют также повышение АД, эмоциональные и физические напряжения, интенсивное курение, осложнения диабета и др. Эктопические ритмы и удлинение интервала Q—Т указывают на повышенную вероятность внезапной смерти. В формировании состояний, предшествующих внезапной смерти, основную роль играют типичные для ИБС факторы риска: артериальная гипертензия, гиперлипопротеидемия и курение (Д. И. Бельченко и соавт., 1979; J. Doyle и соавт., 1976; М. Weinberg, 1978; В. Lown, 1979; М. Davies, 1981).
Значение обратимой агрегации тромбоцитов в патогенезе ОКН трудно количественно оценить, но она, вероятно, гипотетически должна быть отнесена к числу важнейших патогенетических механизмов (W. Neill и соавт., 1977). Внезапная смерть при ОКН развивается иногда при относительно умеренном атеросклерозе коронарных сосудов, а иногда при внешне неизмененных сосудах. Но при электронномикроскопическом исследовании как в зонах ли-пидных пятен, так и в макроскопически не измененных сосудах имеются участки деэндотелизации, отслоение крупных эндотели-альных пластов, борозды, трещины. В этих участках выпадают нити фибрина, формируются грубые сетчатые структуры и пленки из аморфных масс с прикрепленными к ним форменными элементами крови, конгломераты из тромбоцитарных пластинок и эритроцитов, крупно волокнистые структуры из фибрина с признаками организации (О. Н. Нечаева, Е. А. Конкина, 1982). В миокарде обнаруживают ранние ишемическиё повреждения (А. М. Ви-херт и соавт., 1980) и изменения проводящей системы сердца (КопьеваТ. Н., 1981).
ОКН удовлетворительно моделируется в экспериментах на животных путем острой окклюзии венечной артерии. Характеристика частоты смерти в результате фибрилляции желудочков при окклюзии венечных артерий дана в разделе 8.1.7.10. Модель внезапной коронарной смерти у интактных собак получают при сочетании звукового и электрического стресса с окклюзией венечной артерии в течение нескольких минут (J. Rosenfeld и соавт., 1978). (З-Адре-ноблокаторы предупреждают развитие фибрилляции желудочков. Их защитное действие при ОКН доказано в клинических исследованиях (В. Lown, 1976; R. Cooper, 1978). Денервированное сердце животных и трансплантированное сердце человека более стабильны в электрическом отношении и более устойчивы к патогенетическим факторам ОКН (J. Doyle, 1976). Это указывает на очевидную роль адренергической активации сердца в патогенезе ОКН. В условиях стабилизации коронарного кровотока, однако, фибрилляция желудочков воспроизводится внутрикоронарным введением адреналина в ограниченном числе экспериментов.

Бессимптомная ИБС

admin — Sun, 23 May 2010 14:36:30 +0000

В литературе бессимптомная ИБС описывается как вариант течения ИБС с выраженным атеросклерозом коронарных сосудов, не имеющий типичных клинических симптомов, в частности стенокардии и ее основных эквивалентов. Болезнь проявляется в постепенном ограничении функциональных возможностей сердечнососудистой системы и завершается развитием сердечной недостаточности.
Термин «бессимптомная ИБС» не точен по двум причинам. Во-первых, сердечная недостаточность как проявление ИБС имеет определенные симптомы, хотя и не содержащие информации о ее природе. Во-вторых, к бессимптомной ИБС нередко относят патогенетически неоднородные варианты болезни. В части случаев термин «бессимптомная ИБС» вполне мог быть заменен термином «безболевая ИБС» или «безболевой ИМ», что нередко практикуется. При безболевых формах ИБС имеются другие эквиваленты стенокардии. Во время физической нагрузки или эмоционального стресса регистрируют^смещение сегмента ST, нарушения ритма, повышение артериального и конечного диастолического давления, асинергию сокращений левого желудочка и др. Патогенез безболевых эпизодов ишемии принципально не отличается от классической стенокардии. Отсутствие боли объясняется либо относительной небольшой степенью ишемии, которая не достигает болевого порога, либо нарушением иннервации сердца. Безболевые эквиваленты стенокардии или ИМ у больных сахарным диабетом объясняются нарушением чувствительности, развитием диабетических вегетативных нейропатий. Ишемия миокарда также нередко приводит к нарушению функции внутрисердечной нервной системы и потере чувствительности сердца.
Диагностика безболевых форм ИБС в современной клинике не представляет особых трудностей. Проблема заключается в том, что все еще многие такие больные обращаются к врачу уже в той стадии болезни, когда развивается недостаточность сердца. При коро-нарографии определяется выраженный атеросклероз венечных артерий (С. Boucher и соавт., 1979; М. Casaccia и соавт., 1976), что позволяет установить природу сердечной недостаточности.
Более оправдан диагноз «бессимптомная ИБС» в тех случаях, когда отсутствует не только болевой синдром, но и эквиваленты стенокардии. Толерантность к физической нагрузке снижена, в течение нагрузки нередко возникают нарушения ритма, функции левого желудочка сердца, но отсутствуют типичные изменения ЭКГ, в частности смещение сегмента ST. Пожалуй, только коро-нарография дает надежные основания констатировать ИБС и установить причину сердечной недостаточности (М. Casaccia и соавт., 1976). Естественное течение бессимптомной ИБС остается недостаточно изученным. Особенности патогенеза могут быть реконструированы теоретически. Возможная причина безболевого течения ИБС рассмотрена выше. Стертые или атипичные данные ЭКГ или их отсутствие могут быть объяснены изменениями в миокарде в течение предшествующего этапа развития ИБС. Более изучены случаи ИМ, когда в связи с Рубцовыми изменениями в миокарде отсутствуют типичные изменения ЭКГ. ЭКГ может не изменяться, если ишемия распространяется на небольшие зоны миокарда либо последние располагаются вне зон проекций принятых отведений. При диффузной ишемии ЭКГ также могут быть нетипичными. Диффузные поражения ветвей малого диаметра венечных артерий могут создавать условия для бессимптомного течения ИБС.

Трудности идентификации поражений миокарда

admin — Sun, 16 May 2010 14:36:48 +0000

Трудности идентификации поражений миокарда в клинической практике в большой степени обусловлены тем, что нередко ишемия как патогенетический механизм поражения вторично вовлекается в патологический процесс, первоначально обусловленный не ате-росклеротическпми изменениями сосудов. При воспалительных поражениях миокарда (миокардитах) различной этиологии либо при дистрофиях миокарда, обусловленных системными нарушениями метаболизма, эндокринными болезнями, ишемия нередко развивается в результате отека, набухания эндотелия, утолщения ба-зальной мембраны, изменений других структур сосудов и миокарда. Кровоснабжение миокарда нарушается, и патогенез его поражений приобретает некоторые общие черты с ишемией атероскле-ротического генеза.
ЭКГ-признаки ишемии миокарда и снижение толерантности к физической нагрузке являются нередкими общими симптомами ИБС и поражений миокарда другой этиологии (М. С. Теодори, 1974; Н. Р. Палеев и соавт., 1982; В. Г. Попов, 1982, и др.). Хотя широко известны различия в характере и продолжительности боли, преимущественно диффузный характер поражений сердца при кардиомиопа!,иях, тем не менее имеются общие механизмы патогенеза и симптомы болезни. У больных с неизмененными по данным коронарографии венечными артериями и не типичной для стенокардии длительной покалывающей болью в течение велоэр-гометрической пробы регистрируют «ишемическое» смещение сегмента ST и выделение лактата миокардом (В. Д. Тополянский и соавт., 1978; В. И Маколкин и соавт., 1982; В. Г. Попов, 1982,
и др.).
Относительная ишемия миокарда развивается при запредельных физических нагрузках у людей с неизмененными коронарными сосудами, когда максимально расширенные сосуды не обеспечивают адекватное кровоснабжение перегруженного сердца. Относительная коронарная недостаточность является одним из патогенетических механизмов кардиомиопатий у спортсменов. Но несмотря на то что ишемия миокарда принимает участие в патогенезе этиологически различных кардиомиопатий, бессимптомная ишемиче-ская кардиомиопатия атеросклеротического генеза оправдано выделяется в качестве одной из форм ИБС.

Расход энергии миокардом

admin — Sun, 09 May 2010 12:35:47 +0000

Расход энергии миокардом определяется не абсолютным количеством выполняемой работы, а напряжением, развиваемым миокардом, и частотой сердечных сокращений (S. Sarnoff и соавт., 1958). Увеличение ударного объема сердца без изменения частоты и систолического давления не ведет к существенному изменению потребления кислорода. Для косвенной оценки потребления кислорода миокардом могут быть использованы индекс давление — время или время, в течение которого систолическое давление в желудочке достигает максимума. Другими словами, потребление кислорода миокардом в основном зависит от частоты сердечных сокращений и артериального давления.
У всех млекопитающих среднее артериальное давление примерно одинаково. Следовательно, ударная работа сердца, рассчитанная на 1 г ткани миокарда, должна быть постоянна у различных видов. Эффективность работы сердца, т. е. отношение ударной работы к потребляемой энергии, теоретически постоянна у различных видов, а работа сердца и потребление энергии пропорциональны частоте сердечных сокращений (D. S. Loisell, С. L. Gibbs, 1979). Частота сердечных сокращений обратно пропорциональна массе, но в значительной степени зависит от физической активности вида и индивидуума. Можно было бы ожидать, что рассчитанный на 1 г миокарда расход энергии должен быть выше у мелких животных, однако в действительности он не прямопропорционален частоте сердечных сокращений. Важным фактором, определяющим расход энергии, является размер полости желудочка. Развиваемое сердцем напряжение в соответствии с законом Лапласа при прочих равных условиях пропорционально квадрату радиуса полости. Различная степень расхода энергии коррелирует с АТФ-азной активностью актомиозина (D. S. Loisell, С. L. Gibbs, 1979). Эффективность работы сердца, в частности, даже у особей одного вида зависит от их физической активности.

Регуляция энергетических процессов

admin — Sun, 02 May 2010 12:36:09 +0000

В регуляции метаболизма миокарда принимают участие медиаторы, гормоны и физиологически активные вещества. Важнейшим принципом регуляции является влияние на направленность реакций. Большинство реакций свободно обратимые, и их ход регулируется взаимоотношением используемых в энергетических превращениях субстратов и продуктов реакции. Однако некоторые ферменты играют роль «клапанного» механизма, направляющего процесс в одну сторону. В этих случаях обратный процесс может катализироваться другими ферментами. К регулируемым таким образом реакциям, в частности, относятся образование (гексоки-наза) глюкозо-6-фосфата, синтез (гликогенсинтетаза) и распад (фосфорилаза) гликогена и др.
Биохимические механизмы регуляции энергетического обмена миокарда активируются нейрогормональными и ауторегуляторны-ми системами, контролирующими сокращение миокарда. Биохимические механизмы регуляции сопряжены с сократительной функцией и расходом макроэргических соединений.

Участие нейромедиаторов и гормонов

admin — Mon, 26 Apr 2010 12:36:28 +0000

Участие нейромедиаторов и гормонов в регуляции метаболизма может быть рассмотрено на примере гликогенолиза и гликолиза. Норадреналин и адреналин взаимодействуют со специфическими бета-адренорецепторами, расположенными на клеточной мембране. Дальнейшим этапом реакции является активация аденилатциклазы через сопрягающий фактор, обладающий ГТФ-азной активностью (В. А. Ткачук, 1981), образование циклического 3',5'-АМФ (цАМФ), активация протенкиназы и образование активной формы фосфорилазы (а) из неактивной (б). Результатом этого является ускорение распада гликогена и активация гликолиза, запускающего дальнейшие звенья образования энергии. Активация аденилатциклазы ведет также к увеличению вхождения кальция в клетку и выхода его из депо саркоплазматического ретикулума, связыванию Са2+ с тропонином и увеличению инотропной функции сердца. Увеличивается расход АТФ и путем механизмов обратной связи активируется синтез макроэргических соединений и потребление кислорода и субстратов. Этим путем реализуется и действие глю-кагона на метаболизм миокарда. Действие некоторых химических регуляторов метаболизма также реализуется через влияние на активность аденилатциклазы, образование и распад цАМФ. Распад цАМФ регулируется фосфодиэстеразой. Значительная часть лекарственных препаратов, используемых в кардиологии, действует на сократительную функцию и метаболизм сердца через эту систему.

Влияние гормонов

admin — Mon, 19 Apr 2010 12:36:43 +0000

Другая схема регулирующего влияния гормонов на метаболизм миокарда может быть рассмотрена на примере действия глюкокор-тикоидов. Глюкокортикоиды проникают в клетку, связываются с белковыми рецепторами цитозоля, в комплексе с рецепторами 2-го порядка проникают в ядро и активируют генетический аппарат клетки, в частности, синтез ферментов. Кортикостероиды оказывают также влияние на активность ферментов, взаимодействуют с рибонуклеиновыми кислотами митохондрий (А. Н. Юдаев, 1977).
Тиреоидные гормоны действуют как через генетический аппарат, так и посредством влияния на окислительные процессы в митохондриях и адренергическую реактивность миокардиоцитов (Я. К. Туракулов, 1980; С. N. Mariash, J. H. Oppenheimer, 1980).
Использование АТФ и других макроэргических фосфатов при сокращении миофибрилл и значительное уменьшение кровоснабжения миокарда в этот период в связи с экстраваскулярным сжатием сосудов (см. гл. 4) определяют резко выраженную интермиттирую-щую динамику метаболических процессов. В период систолы уменьшается скорость окислительных реакций. В течение диастолы кровоснабжение миокарда достигает максимума, интенсивно идет ресинтез гликогена, увеличивается скорость окислительных реакций. К концу диастолы содержание АТФ и КФ достигает максимума (Е. Б. Бабский, Е. В. Богданова, 1975).