Внутрисосудистое тромбообразование
Внутрисосудистое тромбообразование происходит в результате взаимодействия нарушений свертывающей и фибринолитической систем крови, изменения свойств сосудистой стенки и замедления кровотока. В развитии ИМ, как и в других случаях тромбообразо-вания, имеют первостепенное значение атеросклеротические повреждения сосудистой стенки. Тромбоз, однако, может развиться при отсутствии атеросклероза сосудов (В. Д. Тополянский и со-авт., 1978; А. И. Грицюк и соавт., 1979; Л. Т. Малая и соавт., 1981; С. Stout, 1969, и др.). Воспалительные и другие поражения сосудов могут создавать условия для развития тромбоза. В частности, описан ИМ при ревматизме (М. А. Ясиновский, 1962; Л. Т. Малая и соавт., 1981, и др.), пищевых токсикоинфекциях (Л. Е. Бодров и соавт., 1981) и других болезнях. При атеросклерозе и гипертонической болезни гемостатический баланс крови нарушается, уменьшается содержание антикоагулянтов и угнетается фибринолитическая активность. Готовность крови к тромбообразованию повышается (А. И. Грицюк и соавт., 1979). Взаимодействие между гемостатическои и фибринолитической системами в организме обеспечивают два жизненно важных процесса — поддержание жидкого состояния крови и предупреждение кровотечения. На поверхности эндотелия постоянно идут процессы отложения фибрина и фибринолиза, сбалансированные таким образом, что сохраняется тончайший фибриновый слой (A. Copley, 1964), который препятствует прилипанию тромбоцитов и других форменных элементов и увеличивает текучесть крови. Внутрисосудистое тромбообразование может облегчаться в результате снижения физиологических антикоагулянтов и угнетения фибринолиза при повышении содержания его ингибиторов (А. И. Грицюк и соавт., 1979; Б. А. Кудряшов и соавт., 1971).
Особую роль в процессе тромбообразования играют тромбоциты. В тромбоцитах содержатся как гемостатические, так и фибри-нолитические факторы. Повышение их адгезивной и агрегационной способности, очевидно, имеет большое значение в тромбообразо-вании. Освобождающийся из тромбоцитов тромбоксан Аг суживает сосуды и способствует тромбообразованию. Напротив, освобождающийся сосудистой стенкой простоциклин уменьшает агрегацию тромбоцитов и расширяет сосуды. В экспериментах на собаках простоциклин уменьшает размеры ИМ и летальность (L. Riberio и соавт., 1981).
Атеросклеротические бляшки в венечных артериях
Атеросклеротические бляшки в венечных артериях располагаются и эволюционируют неравномерно, что зависит от особенностей ветвления сосудов, кардиодинамических нагрузок, турбулентности в потоке крови и др. Стенозирование артерий также развивается неравномерно. Стеноз венечных артерий достигает критического уровня неодновременно, но нередко атеросклеротиче-ский процесс поражает все основные коронарные магистрали и их ветви. Однако принципиальной особенностью патогенеза ИМ, как уже было определено выше, является развитие его в большинстве случаев первоначально в бассейне одной венечной артерии даже в тех случаях, когда имеются обширные атеросклеротические поражения других ветвей венечных артерий. При этом инфаркт иногда возникает в бассейне венечной артерии, имеющей не самые значительные атеросклеротические поражения. Степень стеноза венечной артерии при хронической ИБС нередко больше, чем при ИМ (см. 9.2.3). Эта чрезвычайно важная особенность ИМ со всей определенностью свидетельствует об участии других, в отличие от атеросклероза, остро развивающихся нарушений коронарного кровообращения. В предыдущих разделах уже были обсуждены возможные механизмы острых нарушений коронарного кровообращения. При ИМ, несомненно, важнейшим из них является тромбоз венечной артерии. ИМ был описан Образцовым В. П. и Стражес-ко Н. Д. (1909) как тромбоз венечных артерий. В зарубежной литературе термин «тромбоз венечных артерий» и сейчас иногда используется как синоним ИМ.
В течение последних десятилетий в клинических и патолого-анатомических работах роль тромбоза в патогенезе ИМ широко обсуждалась. В результате специальных исследований получена обширная информация о частоте тромбоза венечных артерий, динамике его развития. Общая схема патогенеза ИМ на основе тромбоза венечной артерии гипотетически представляется следующим образом. В зоне атеросклеротической бляшки создаются условия для образования тромбоза. Прежде всего, это повреждения эндотелия, кровоизлияния, некроз, вскрытие атеросклеротической бляшки. Установлено, что сужение венечной артерии на 40— 60%, не уменьшающее кровотока, вызывает повреждение эндотелия, образование кратеров, десквамацию и фрагментацию, прикрепление тромбоцитов к местам повреждения и микротромбоз (S. Gertz и соавт., 1981). Полная окклюзия артерий, как правило, не завершается за счет гиперплазии ткани бляшки. Завершающий этап полной окклюзии артерии происходит в результате тромбоза (М. Friedman, 1975).
Инфаркт миокарда
Инфаркт — это очаговый некроз миокарда. Некроз миокарда, развивающийся вследствие ишемии, квалифицируется как инфаркт миокарда в том случае, если он ограничен существенной зоной клеток. «Инфаркт миокарда» и «некроз миокарда» не являются синонимами. В последнем случае имеется в виду некроз отдельных или очень небольших групп клеток, диф-фузно расположенных в миокарде, кровоснабжение которых сохраняется (Р. Б. Дженнингс, К. Э. Реймер, 1977). Мелкоочаговые диссеминированные некрозы миокарда, которые возникают независимо от дихотомической структуры кровоснабжения сердца в результате метаболических или воспалительных изменений и, следовательно, патогенетически не обусловлены ишемией, не принято рассматривать как инфаркт миокарда.
ИМ развивается, как правило, в бассейне одной из венечных артерий в результате острой ишемии. Распространение инфаркта на область двух или даже нескольких смежных ветвей венечных артерий не является казуистикой а, напротив, определяется закономерностями взаимодействия факторов, приводящих к развитию атеросклероза и тромбоза, в особенности последнего. Распространение тромбообразования на бассейны пограничных артерий рассматриваются ниже.
Главной причиной ишемии, приводящей к развитию ИМ как и ишемической болезни в целом, является атеросклероз. Атероскле-ротические поражения коронарных сосудов обнаруживаются на секции у подавляющего большинства погибших от ИМ (Н. Н. Аничков, 1954; П. Е. Лукомский, Е. М. Тареев, 1957; А. И. Струков и соавт., 1971). Частота обнаружения атеросклероза при ИМ достигает 99 %. По другим данным, отобранным В. Д. Тополянским и соавторами (1978), при патологоанатомиче-ских исследованиях неизмененные венечные артерии обнаруживают у 7 % больных. Но практически в каждом случае ИМ можно найти различной выраженности атеросклеротические либо арте-риосклеротические изменения коронарных сосудов. Исключением является развитие инфаркта в результате эмболии, воспалительных, токсических либо врожденных изменений артерий. Данные литературы об казуистических формах ИМ у детей и подростков проанализированы в монографии Л. Т. Малой и соавторов (1981).
Ночные и утренние болевые приступы
Ночные и утренние болевые приступы не строго специфичны только для стенокардии Принцметала. Патогенез стенокардии во время сна остается нерасшифрованным. Одним из наиболее вероятных патогенетических механизмов является, по-видимому, увеличение во время сна порога чувствительности дыхательного центра к углекислоте, возникновение периодического дыхания и гипоксемии. Последняя ведет к повышению АД либо на фоне резко выраженного склероза коронарных сосудов может быть непосредственной причиной стенокардии. Патогенез стенокардии и кардиальной астмы во время сна, видимо, имеют ряд общих механизмов. Наиболее очевидными представляются нарушения дыхания, гипоксемия и повышение АД. Повышение АД непосредственно перед приступом стенокардии во время сна удалось зарегистрировать благодаря использованию мониторных систем (J. W. Roug-harden, 1966). Повышение АД, увеличение освобождения катехол-аминов и потребления кислорода миокардом могут возникать также в результате эмоциональных сновидений, циклических изменений активности симпатической части вегетативной нервной системы. Повышение АД, выброс крови из периферических депо, тахикардия ведут к увеличению объема крови в легких, повышению давления в левом предсердии, конечного диастолического давления в желудочках сердца. Ухудшения условий перфузии миокарда в результате неблагоприятных изменений кардиодинамики, атеросклероза венечных артерий и потребления кислорода миокардом составляют патогенетическую основу стенокардии во время сна. Теоретически возможны, однако, и другие патогенетические варианты приступов стенокардии во время сна. Клиностати-ческое положение также ведет к увеличению центрального объема крови, увеличению минутного объема сердца, а также к ухудшению перфузии мозга. Последнее может быть причиной повышения АД. Напротив, снижение активности симпатической и повышение активности парасимпатической части вегетативной нервной системы при значительном стенозировании коронарных сосудов могут привести к ухудшению кровоснабжения в результате падения АД.
Патогенез приступов стенокардии во время сна ие представляется загадочным, хотя и изучен недостаточно. Идентифицировано несколько механизмов возникновения приступов ишемии во время сна. Возможно, наиболее типична ишемия, возникающая у тяжело больных с сердечной недостаточностью и нарушениями дыхания. Некоторые клиницисты полагают, что у таких больных в положении лежа ишемия развивается в результате увеличения сердечного выброса и инотропной функции сердца по механизму Старлинга. Однако это объяснение, видимо, нельзя считать точным, так как сердечный выброс увеличивается сразу после перехода больного в горизонтальное положение и затем в течение отдыха и сна наблюдается тенденция к его снижению. Сам переход больного в горизонтальное положение, как правило, ишемии не вызывает. Приступ возникает при повышении АД, усугублении сердечной недостаточности, вероятнее всего, в результате снижения насыщения крови кислородом в апноэтические фазы периодического дыхания, как правило, развивающегося во время сна у таких больных. Назначение препаратов дигиталиса и диуретиков уменьшает число ночных приступов стенокардии (Р. Горлин, 1980).
Анатомический субстрат болезни
Анатомический субстрат болезни неоднороден. Некоторые больные имеют тяжелые атеросклеротические поражения, у других они умеренно выражены либо не определяются при коронарографии (G. Jullien и соавт., 1977; R. Benacerraf и соавт., 1978; S. Shu-brooks, 1979). У части больных отсутствуют признаки повышения активности симпатической части вегетативной нервной системы (D. Robertson и соавт., 1979), у других повышение активности рассматривается в качестве основного патогенетического механизма спазма (D. Ricci и соавт., 1979). Наконец, спазм венечных артерий либо агрегация тромбоцитов, возможно, имеют значение и в патогенезе стенокардии напряжения (В. Chaitman и соавт., 1981), у некоторых больных с приступами боли в ночные и утренние часы сегмент ST смещается не вверх, а вниз, т. е. ишемия не является трансмуральной (S. Shubrooks, 1979). Все это свидетельствует о том, что не только патогенетическая сущность, но и симптоматика стенокардии Принцметала неоднородна. По мере накопления и углубления знаний будут выделяться различные патогенетические варианты болезни. В настоящее время, вероятно, целесообразно относить к стенокардии Принцметала только те случаи, когда на фоне стенозирующего атеросклероза проксимального отдела крупной артерии возникает преходящая окклюзия просвета сосуда, документированная ангиографически, а болевой приступ возникает в состоянии покоя и сопровождается смещением сегмента ST вверх. Во всяком случае, такая характеристика стенокардии наиболее близка к первоначально описанному варианту.
Смещение сегмента ST
Смещение сегмента ST вверх само по себе лишь является симптомом обширного трансмурального ишемического повреждения миокарда и не указывает на его этиологию. Повышение этого сегмента в равной мере может быть следствием стеноза, тромбоза и спазма крупной артерии. Смещение его вверх характерно и для стенокардии, возникающей при физических напряжениях, и отражает более тяжелое течение болезни и более высокую степень стеноза. Повышение сегмента ST, по данным различных авторов, встречается у 3—6,5 % больных ИБС (В. Chaitman и соавт., 1981). Следовательно, нет оснований считать, что этот электрокардиографический симптом имеет какую-либо специфическую патогенетическую связь со спазмом коронарных сосудов. У некоторых больных повышение сегмента ST над изолинией регистрируют при аневризме сердца и иногда длительное время после перенесенного инфаркта миокарда. Если допустить, что функциональное сужение коронарных сосудов может привести к ишемии, то оно должно сопровождаться смещением сегмента ST вниз, так как при нарастающем стенозе ишемия будет развиваться прежде всего в субэндокардиальных слоях миокарда.
Стеноз проксимального отдела одной венечной артерии, как это и описал М. Prinzmetal, видимо, является патогенетической основой типичного варианта этой формы стенокардии (R. McAlpin и соавт., 1973). Стеноз прогрессирует, но достигает критического уровня (как правило, транзиторная полная окклюзия) за счет спазма (вероятнее всего, обратимой агрегации тромбоцитов) или тромбоза. Анастомозы у таких больных обычно не развиты, и ишемия носит трансмуральный характер, что объясняет смещение сегмента ST вверх. У 25 % больных в области электрокардиографически определяемой ишемии во время болевых приступов развивается инфаркт миокарда. В течение 3 мес после появления симптомов болезни у 15 % больных наступают нарушения ритма сердца и внезапная смерть. У значительной части оставшихся в живых симптомы стенокардии Принцметала могут идти на убыль. У некоторых из них принципиально изменяется течение болезни, она приобретает характер классической стенокардии напряжения (В. Д. Тополянский, Б. Р. Альперович, 1977; R. McAlpin и соавт., 1973). При обоснованном по клиническим симптомам отборе больных нормальные венечные артерии при коронарографии являются редкой находкой. F. Cherrier и соавторы (1978) только у 3 из 77 больных не обнаружили стенозирующего атеросклероза.
Синдром, описываемый в литературе как стенокардия Принцметала, в действительности патогенетически гетерогенен. Нередко в эту группу ошибочно включают больных с тяжелой, но типичной стенокардией напряжения в предынфарктном состоянии. Значительное снижение толерантности к физической нагрузке либо указывает на прогрессирование стеноза, либо на сочетание динамичного стеноза венечной артерии с критическим стенозом других ветвей. Стенозирующий атеросклероз нескольких ветвей венечных артерий встречается при стенокардии Принцметала более чем у половины больных. Иногда стенокардию Принцметала необоснованно диагностируют у женщин с дисгормональными расстройствами или хроническими болезнями при отсутствии значительных изменений венечных артерий. Нарушения метаболизма либо поражения микрососудов миокарда скорее всего у таких больных являются причиной болевых приступов. Если при ангиографии не удается установить феномена преходящей окклюзии венечной артерии либо стенозирующего атеросклероза, то только наличие болевых приступов со смещением сегмента ST вверх без определяемого увеличения потребности миокарда в кислороде еще не является надежным обоснованием диагноза. Проба с эргометрином, используемая для выяснения спастического механизма стенокардии, нередко бывает положительной у больных нестабильной стенокардией, что может быть обусловлено увеличением частоты сокращений сердца и повышением АД (Н. А. Грацианский, Е. Г. Маев-ская, 1982). Наконец, эргометрин может вызывать болевой приступ без каких-либо признаков окклюзии или спазма коронарных сосудов, контролируемых при коронарографии (J. Dalai и со-авт., 1981).
Курение
Курение оказывает непосредственное влияние на развитие ишемии у больных ИБС. Курение сигарет повышает АД, частоту сокращений сердца в результате освобождения катехоламинов, а также их действия на хеморецепторы сонных гломусов и дуги аорты (W. S. Aronov, 1976; Е. Raeder и соавт., 1980; U. Spohr и соавт., 1980). Во время курения повышается содержание карбо-ксигемоглобина, и насыщение крови кислородом снижается до 80 %. Этот эффект не зависит от содержания никотина в сигаретах. Установлено, что окись углерода ингибирует цитохромоксида-зу, уменьшает скорость окисления в митохондриях (W. S. Aronov, 1976). Возможная роль кофе в патогенезе ИБС остается недостаточно аргументированной (L. Wilhelnsen и соавт., 1977).
Патогенез «классического» приступа острой ишемии миокарда у больного стенозирующим атеросклерозом венечных артерий независимо от того, вызван ли он физической нагрузкой, спонтанной тахикардией, эмоциональными сновидениями или другими причинами, является результатом повышения потребности миокарда в кислороде либо частичной или полной окклюзии артерии в результате агрегации тромбоцитов или тромбоза. Мы не разделяем взглядов некоторых исследователей, которые допускают возможность развития ишемии в результате локального первичного а-адренергического повышения тонуса коронарных сосудов, а повышение АД и изменения функции сердца, определяющие увеличение потребности в кислороде, рассматривают в основном как вторичные изменения. Возможность изолированной активности а-адренергических механизмов коронарных сосудов, менее мощных, чем р-адренергические и метаболические системы сердца, представляется маловероятной. Аргументация этой точки зрения дана в гл. 8.
Снижение АД, кислородной емкости крови, повышение тонуса коронарных сосудов, образование тромбоцитарных агрегатов, нарушения микроциркуляции относятся к числу патогенетических механизмов, которые часто вторично включаются в развитие ише-мических эпизодов при «классических» формах хронической ИБС либо играют самостоятельную роль в патогенезе менее типичных форм ИБС. Патогенетическое значение указанных факторов рассматривается в других разделах.
Анастомозы
Важнейшим условием развития анастомозов является значительное стенозирование артерии (более 75%), вовлечение в атеро-склеротический процесс нескольких артерий и продолжительное течение болезни (G. Biffani и соавт., 1978; М. V. Cohen, 1978; W. Schaper, 1979, и др.). Значение повторения ишемии в развитии коллатералей доказано в экспериментах на собаках. Перевязка венечной артерии после повторных ее окклюзии в течение нескольких дней приводит к меньшей степени падения ретроградного давления при более значительном ретроградном кровотоке. Инфаркт миокарда в этих условиях у собак не развивается (D. E. Gregg, 1972). После имплантации амероидного констриктора (см. 8.1.7.10) полная окклюзия венечной артерии развивается постепенно и завершается обычно в течение 2—3 нед, образуются коллатеральные сосуды, и инфаркт миокарда не возникает (F. Schwartz,- 1979). Если, однако, частично стенозированная артерия тромбируется, и таким образом возникает ранняя окклюзия, то развивается инфаркт миокарда. Такого рода эксперименты вполне объясняют «феноменальные» клинические наблюдения, когда в бассейне полностью окклюзированных основных стволов венечных артерий не развивается инфаркт миокарда, и сохраняется сократительная способность миокарда.
Характер течения ИБС, ее клинические проявления зависят не только от преимущественного включения различных патогенетических механизмов, например, степени перенапряжения, тромбоза и т. д., но и от индивидуальных особенностей больного, наследственных и приобретенных качеств, особенностей личности, восприятия ощущений, реакций, возраста, т. е. основы, на которой формируется болезнь. На развитие болезни оказывают влияние длительные эмоциональные перестройки, обусловленные горем, утратой перспективы, уходом на пенсию, длительной изоляцией от общества, чувством бесполезности. Известно также неблагоприятное влияние «юбилейного эффекта».
Наряду с изучением типологических особенностей липидного обмена предприняты многочисленные попытки идентифицировать особенности личности, предрасполагающие к развитию ИБС. Одной из популярных упрощенных концепций является выделение типов личности А и Б. Личность типа А характеризуется как более активная, склонная к соревнованию и предрасположенная к ИБС. Но у лиц с типом А не повышено число стенозированных венечных артерий (I. Dimsdale и соавт., 1978). Недавно проблема связи типологических особенностей личности с развитием ИБС была рассмотрена группой экспертов и определено значительное количество нерешенных проблем, подлежащих изучению в этих взаимоотношениях (Т. Cooper и соавт., 1981).
В первой половине XX в. сформировалось мнение о том, что ИБС чаще встречается у лиц умственного труда, ведущих малоподвижный образ жизни. Вероятно, в последние десятилетия положение меняется. По данным иностранных авторов, в некоторых случаях заболеваемость среди рабочих выше на 26 % по сравнению с лицами высших социальных классов (G. Rose, M. Marmot, 1981). Это объясняется, с одной стороны, снижением смертности рабочих от других причин, высокой степенью социальной напряженности их жизни, необходимостью повышения энергоценности пищи, а с другой — большей доступностью для высших классов медицинской помощи, спорта, условий рационального отдыха.
Патофизиологический анализ ИБС в клинической практике проводят путем воспроизведения ишемии миокарда физической нагрузкой на велоэргометре, тредмиле или ступеньке, электростимуляцией предсердий, погружением руки в ледяную воду, введением адреналина, эргоновина и др. Потребление миокардом кислорода рассчитывают из величин коронарного кровотока и содержания его в артериальной и венозной крови сердца. Косвенным показателем потребления кислорода является произведение частоты сердечных сокращений на артериальное давление (ЧСС-АДХ Х10~2). Для уменьшения потребности сердца в кислороде используют обычно р-адреноблокаторы и нитроглицерин. Коронарогра-фия дает наиболее надежную информацию о локализации и степени стеноза, развитии анастомозов. Нарушения сократимости миокарда в зоне ишемии и изменения динамики сокращения сердца определяют при эхокардиографии, вентрикулографии и регистрации давления в полостях сердца либо используют комплекс бескровных методов и анализируют фазы сокращения сердца (поликардиография). Ишемию миокарда оценивают по регионарной дискинезии, смещению сегмента S71, болевому синдрому, повышению конечного диастолического давления в левом желудочке и давления в легочной артерии, выделению миокардом молочной кислоты, дефектам поглощения миокардом 201Т1 и др.
Классическая схема патогенеза, в которой взаимодействуют два важнейших фактора — стенозирующий атеросклероз и увеличение потребности миокарда в энергии, лежит в основе хронической ИБС. Кровоснабжение миокарда в покое в большинстве случаев адекватно потребностям. Ишемия возникает как повторяющийся эпизод (ишемический эпизод), обусловленный повышением потребности миокарда в кислороде. Непосредственными причинами повышения потребности миокарда в кислороде обычно являются повышение частоты сокращений, сократительной функции и напряжения в результате увеличения АД и объема сердца.
Патогенез хронической ишемической болезни сердца
Атеросклероз венечных артерий приводит к развитию нескольких клинических форм ИБС, в том числе стенокардии напряжения, стенокардии покоя, бессимптомной ИБС, острой коронарной недостаточности и инфаркта миокарда. Характерно хроническое течение болезни, при котором коронарный кровоток в состоянии покоя в основном адекватен энергетическим потребностям миокарда, а ишемические эпизоды возникают при повышении работы сердца либо нарушении режима его перфузии. Болезнь прогрессирует по мере развития стенозирующего атеросклероза. Закономерная зависимость клинических проявлений ИБС от степени и распространенности атеросклеротического стенозирования венечных артерий является правилом с большим количеством исключений. Закономерность проявляется в том, что с развитием стенозирующего атеросклероза постепенно уменьшается пороговая физическая нагрузка, при которой развивается стенокардия, затем возникает стенокардия покоя, предынфарктное состояние и инфаркт миокарда. Про-грессирование стенозирующего атеросклероза у больных ИБС констатировано при повторных коронарографиях у лиц среднего возраста (М. Amiel, J. Thevenin, 1980; J. Kramer и соавт., 1981). При прочих равных условиях прогноз при ИБС зависит от выраженности стеноза и количества пораженных венечных артерий. Смертность больных ИБС в течение 5 лет составляет 15, 38 и 54 % при поражении соответственно одной, двух и трех крупных ветвей венечных артерий. Ежегодная смертность больных стенозирующим атеросклерозом одной венечной артерии не превышает 2 %. При стенозе двух или трех артерий умирает около 10 % больных (R. S. Ross, 1975). Однако столь логичная взаимосвязь далеко не всегда имеет место в клинической практике. Одно из важнейших и довольно частых исключений из правила закономерного прогрес-сирования ИБС состоит в том, что инфаркт миокарда и внезапная смерть нередко развиваются как первые проявления ИБС, а стенокардия возникает в постинфарктный период. Внезапная смерть и инфаркт миокарда могут развиваться при незначительном стенозе одной артерии либо даже при отсутствии определяемых при ангио-наблюдаемым при повторных ангиографиях (J. Kramer и соавт., 1971; И. К. Шхвацабая, 1975; В. С. Гасилин, 1976; И. Е. Ганелина и соавт., 1977; В. Н. Дзяк и соавт., 1977; Р. Горлин, 1980; Л. Т. Малая и соавт., 1981). У лиц старшей возрастной группы развитие инфаркта миокарда в большинстве случаев часто не обусловлено прогрессированием стенозирования венечных артерий, наблюдаемым при повторных ангиографиях (J. Kramer и соавт., 1981). Напротив, для хронической ИБС характерно более значительное стенозирование артерии, обычно превышающее 75 % ее диаметра, более выраженная гиперлипопротеидемия и менее частое возникновение трансмурального инфаркта миокарда по сравнению с другими формами ИБС (W. С. Roberts, 1977). Системные нарушения кровообращения также далеко не всегда коррелируют с тяжестью поражения коронарных сосудов (F. Schwartz, 1979). Все это объясняется тем, что стенокардия возникает при значительном стенозе артерии, а в течение многолетнего процесса стенозирования развиваются анастомозы, другие компенсаторные процессы или возникают осложнения, обусловленные эволюцией бляшек, их вскрытием, тромбозом либо экстраординарными физическими или эмоциональными напряжениями. В основном осложнения в течении стенозирующего атеросклероза либо изменения иннервации и реактивности сердца нарушают теоретически закономерное развитие болезни.
Исторический экскурс
По мнению P. White (1974), первобытные люди болели ИБС. Признаки атеросклероза коронарных сосудов и некротические изменения миокарда были обнаружены при вскрытии египтянки, умершей 3000 лет назад в 50-летнем возрасте (М. Метьюз, 1980).
Основные элементы симптомокомплекса, характерного для ИБС, можно найти в рукописях врачей древности. Многие исторические случаи внезапной смерти в состоянии радости или горя описаны Плинием, и, очевидно, были обусловлены ИБС. Клиника ишемии миокарда описывалась как синдром, предшествующий внезапной смерти. В трудах Гиппократа имеются указания, что повторяющаяся сердечная боль у старых людей является предвестником внезапной смерти (P. White, 1974). Однако древним медикам не была известна связь этого симптомокомплекса с нарушениями кровоснабжения сердца.
Открытие В. Гарвея (1674) дало основу для анатомо-физиоло-гического анализа кровоснабжения сердца и его роли в патологии. Шли столетия, а болезнь оставалась нерасшифрованной. В начале XVIII столетия сердечная боль, предшествующая внезапной смерти, вновь была подробно описана Дж. Ланцини (1707). Этому автору были известны взгляды Гиппократа на ее связь с болезнью сердца, а также возможность влияния на сердце со стороны желудка (P. White, 1974). Дж. Морганьи (1761) на основании клини-ко-анатомических наблюдений предположил зависимость внезапной смерти от сужения венечных артерий.
Подробное описание стенокардии было дано В. Геберденом (1768). Им фактически была описана стенокардия напряжения, стенокардия покоя, иррадиация боли в левую руку и предложен термин «грудная жаба» (angina pectoris). Однако В. Гебердену, вероятно, не были известны работы предшественников, он не смог установить связь грудной жабы с болезнью сердца и предполагал, что боль локализуется в грудине и является следствием судороги (спазма) или язвы, или того и другого. Несколько позднее известный патолог Дж. Хантер диагностировал у себя грудную жабу и предсказал свою обреченность, а вскрывавший его Э. Дженер установил наличие склероза венечных артерий. К- Пери сформулировал предположение, что боль возникает в результате ишемии миокарда (В. И. Бородулин, 1979; P. White, 1974; М. Метьюз, 1980).
С. П. Боткин рассматривал стенокардию (грудную жабу) как синдром, обусловленный коронарогенной ишемией миокарда, но допускал также возможность ее рефлекторного происхождения (В. И. Бородулин, 1979). Он страдал стенокардией и желчнокаменной болезнью и писал о том, что, если бы он рассматривал свою болезнь исключительно как результат стенозирующего склероза венечных артерий, то должен был бы признать себя обреченным. Он умер в возрасте 54 лет, и причиной смерти был стенози-рующий атеросклероз коронарных сосудов (Б. Б. Коган, 1964).
Физиологи и патологи конца прошлого века исследовали общие особенности кровоснабжения сердца и создали предпосылки для определения его роли в патологии. J. Cohnheim (1982) показал, что перевязка огибающей и передней межжелудочковой ветвей левой венечной артерии вызывает нарушения деятельности сердца и его остановку. Эти исследования проводились с целью изучения анастомозов коронарных сосудов, фактически моделировались ишемия и инфаркт миокарда. J. Cohnheim, однако, не смог на основании данных экспериментов, имевших большое значение для развития анатомии и физиологии сердца, сформулировать гипотезу о патогенезе инфаркта миокарда. А. Б. Фохт (1901) провел серию экспериментов с эмболией венечной артерии спорами ликоподия и также описал нарушения деятельности сердца и кровообращения. В опытах J. Cohnheim после перевязки артерий смерть у собак наступала в течение 2 мин. Под влиянием авторитета исследователя в конце девятнадцатого и начале двадцатого века господствовало представление о том, что внезапная смерть является единственным следствием окклюзии венечной артерии (J. E. Mul-ler, 1977).
В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско описали клинику инфаркта миокарда, варианты его течения и привели доказательства связи его с тромбозом венечных артерий. Доклад на 1-м съезде российских терапевтов прочитан В. П. Образцовым в 1909 г. в Киеве. Был решен вопрос прижизненной диагностики инфаркта миокарда. Это событие М. Метьюз (1980) сравнивает с запуском искусственного спутника Земли. Только спустя 3 года в США клинику инфаркта описал J. В. Herrick (1912).
Не менее значительным событием в области экспериментальной патологии, оказавшим огромное влияние на развитие представлений о природе поражений сердца и коронарных сосудов, было создание экспериментальной модели и изучение патогенеза атеросклероза Н. Н. Аничковым и С. С. Халатовым (1913). Значительный вклад в развитие учения об ИБС внесли также выдающиеся отечественные клиницисты Д. Д. Плетнев, Г. Ф. Ланг, С. С. Зим-ницкий и др.
Врачи, получившие медицинское образование в первые десятилетия текущего века, не имели практически никакого представления о патогенезе ИБС, не знали этого термина. Еще в начале двадцатых годов они не умели правильно диагностировать очевидные случаи инфаркта миокарда и широко пользовались терминами «вазомоторная жаба», «хронический миокардит». Лишь в 1929 г. в международную классификацию болезней был введен термин «болезнь коронарных сосудов» (М. Плотц, 1961). Термин «ишемичес-кая болезнь сердца» вошел в отечественную литературу в конце 50-х годов, официально включен в номенклатуру болезней в 1965 г. в соответствии с рекомендованной ВОЗ международной классификацией болезней.