Патофизиология коронарного кровообращения » сердце

Патогенез смерти

admin — Mon, 14 Jun 2010 14:35:15 +0000

Сердце человека, страдавшего в течение длительного времени ИБС и перенесшего несколько инфарктов, на секции нередко вызывает печальное изумление исследователя. Значительная часть миокарда замещена соединительной тканью, выделяются обширные рубцы после перенесенных ИМ. Рельеф коронарных сосудов деформирован атеросклеротическими бляшками, просвет их уменьшен, стенка утолщена, кальцифицирована, трудно поддается ножу. Кажется невероятным, что такое сердце могло выполнять значительную и длительную работу по обеспечению удовлетворительного уровня кровоснабжения органов и тканей.
Однако столь значительные изменения коронарных сосудов и миокарда далеко не всегда являются причиной смерти. Большая часть больных погибает в результате расстройств регуляции деятельности сердца при наличии еще значительных функциональных резервов миокарда. Острые регионарные нарушения коронарного кровообращения в подавляющем большинстве случаев в результате атеросклероза и тромбоза коронарных сосудов вызывают фибрилляцию желудочков или реже асистолию. Опыт дефибрилляции сердца и применение искусственных водителей ритма в клинической практике при ИМ подтверждает преимущественное значение нарушений координации сократительной функции сердца в патогенезе смерти. Нарушения сократительной функции, проводимости, возбудимости, циркуляции возбуждения и синхронности сокращения составляют патогенетическую основу острой сердечной недостаточности и смерти. Непосредственными причинами смерти являются фибрилляция желудочков, асистолия, сердечная недостаточность и кардиогенный шок, разрыв и тампонада сердца и нарушения дыхания. Осложнения ИМ, сопровождающиеся вторичными нарушениями функции жизненно важных органов, сепсис, пневмония нередко определяют неблагоприятный исход болезни. Фибрилляция желудочков в течение длительного периода была основной причиной смерти больных. Она сохраняет свое значение в патологии сердца и в наши дни. Однако широкое использование дефибрилляции в клинической практике и неотложной помощи существенно уменьшили ее роль в патогенезе смерти. На догоспитальном этапе фибрилляция желудочков остается главной причиной смерти.
Асистолия сердца развивается в результате повреждения узлов автоматизма, проводящей системы сердца и ишемического нарушения метаболизма и электрофизиологических процессов в миокарде. Некоторые исследователи допускают возможность рефлекторной остановки сердца (G. Raizes и соавт., 1977). Необратимая рефлекторная остановка сердца предупреждается физиологическим феноменом «ускользания» от вагусного торможения. Однако рефлекторная остановка сердца на несколько секунд может создать в ишемизированном миокарде или мозге необратимый метаболический или функциональный сдвиг. Асистолия в период эмоциональных реакций либо физических напряжений обусловлена обычно увеличением нагрузки, освобождением катехоламинов, углублением ишемических повреждений водителей ритма и проводящей системы сердца. Однако стресс необязательно предшествует асистолии. Больные внезапно теряют сознание, сократительная функция прекращается, некоторое время регистрируется синусовый ритм (G. Raizes и соавт., 1977). Возможной причиной асистолии является разобщение возбуждения и сокращения.
Остановка сердца в период систолы или так называемая ише-мическая контрактура миокарда («каменное сердце»), при ИМ встречается редко. Контрактура сердца развивается при гипоксии миокарда в результате нарушения функции мембран, накопления кальция в клетке и, возможно, необратимого его связывания мио-фибриллярными белками (см. 8.1.7.5) При ИМ гиперперфузия и ацидоз препятствуют развитию контрактуры сердца.
В рассмотренных выше вариантах смерть наступает вследствие нарушения координации сократительной функции сердца, резервы которого остаются, как правило, неисчерпанными. Это так называемая функциональная смерть. Такая ориентация в патогенезе смерти при ИМ является основой современной реанимационной тактики. Смерть, наступающая в результате сердечной недостаточности, напротив, происходит при истощении адаптационных механизмов не только миокарда, но и организма в целом. Больной погибает после истощения адаптационных возможностей, не только запускаемых системами регуляции функций организма, но и поддерживаемых искусством врача, который вооружен арсеналом средств, стимулирующих сократительную функцию сердца, уменьшающих отеки и последствия нарушений метаболизма, расширяющих сосуды и блокирующих неадекватную регуляторную стимуляцию. Поэтому удельный вес в патогенезе смерти сердечной недостаточности в последние годы растет (А. И. Грицюк и соавт., 1979; Л. Т. Малая и соавт., 1981; D. Heiligenstein и соавт., 1978; S. Rasmussen и соавт., 1979, и др.).
Частота разрывов сердца также возросла. Частично это объясняется снижением летальности в результате фибрилляции желудочков. Однако ^следует иметь в виду, что, видимо, возросла и ятрогенная тампонада в результате манипуляций на сердце, в частности катетеризации и введения в венечные артерии контрастных веществ под давлением, массажа сердца и др. (Н. Wargon, 1975). Смерть при разрыве сердца наступает в результате его тампонады. Насосная функция сердца стремительно падает и соответственно снижается АД, резко повышаются центральное венозное давление, периферическое сопротивление, и больной теряет сознание. При микроразрывах сердца изменения гемодинамики могут нарастать постепенно.
Нарушения дыхания развиваются при острой и хронической сердечной недостаточности, гипоксемии и нарушениях мозгового кровообращения. Современные методы искусственной вентиляции легких позволяют предотвратить наступление смерти от остановки дыхания или гиповентиляции, если они не обусловлены необратимыми нарушениями мозгового кровообращения и повреждением мозговых центров.

Принципиальные различия в патогенезе ОКН

admin — Sun, 30 May 2010 14:36:05 +0000

Принципиальные различия в патогенезе ОКН и других форм ИБС не установлены. Внезапная смерть при ОКН, вероятно, наступает в результате большей скорости или внезапности развития ишемии. Нарушения ритма сердца, дискинезии и другие проявления ишемии нередко предшествуют внезапной смерти. Биохимическая и электрофизиологическая основа фибрилляции также не имеет принципиальных особенностей за исключением связи с более ранними и острыми проявлениями ишемии. Патогенез фибрилляции желудочков рассмотрен в разделе 8.1.7.2. Внезапная смерть при ОКН, вероятно, развивается у больных с низким порогом фибрилляции желудочков либо с локализацией ишемии в области узлов и проводящей системы сердца. Характерно, что повторная фибрилляция желудочков развивается в 10 раз чаще у реанимированных больных после ОКН, чем у больных, перенесших ИМ (L. Cobb и соавт., 1980).
Есть некоторые общие физиологические особенности ОКН и ИМ, которые отличают эти две формы ИБС от хронической ИБС. Это прежде всего несколько меньшая степень стенозирующего атеросклероза, большее патогенетическое значение тромбоза и агрегации тромбоцитов и меньшая степень развития анастомозов по сравнению с хроническими формами болезни. Пожалуй, в большей степени это характерно для ОКН, чем для ИМ. Однако статистический анализ столь убедительных различий в степени атеросклероза коронарных сосудов не дает, так как обычно данные о внезапной смерти в результате ОКН, ИМ и ОКН после перенесенного ИМ дифференцируются недостаточно четко. В результате часто отмечают, что внезапная смерть возникает при поражении 2—3 артерий либо диффузном атеросклерозе венечных артерий, а различий в степени стеноза у больных хронической ИБС и ОКН нет (W. Heill и соавт., 1977). Конечно, при прочих равных условиях с увеличением степени стеноза возрастает риск развития как ИМ, так и ОКН.
К сожалению, надежные количественные данные о взаимодействии патогенетических механизмов ОКН отсутствуют. Гипотетический анализ патогенеза базируется на данных об изменениях ЭКГ, кардио- и гемодинамики и секционных исследованиях. Значение стенозирующего атеросклероза, агрегации тромбоцитов и тромбоза, физических и эмоциональных напряжений в патогенезе ОКН предстоит количественно проанализировать в дальнейших исследованиях. Доступная в настоящее время информация дает представление в основном о внезапной смерти при ИБС. В 46— 50 % причиной внезапной смерти является тромбоз венечных артерий (М. Weinberg, 1978). Из всех случаев смерти при ИБС внезапная смерть составляет 65 % (В. Lown, 1976). В 20—25 % случаев она развивается как первое проявление ИБС (R. Cooper, 1978). В 62 % случаев внезапной смерти предшествуют симптомы ишемии миокарда, в том числе усиление стенокардии, одышка при физическом напряжении, остро наступившая необычная усталость, чувство дискомфорта в загрудинной области и др. (V. Rissanen и соавт., 1978). Внезапной смерти предшествуют также повышение АД, эмоциональные и физические напряжения, интенсивное курение, осложнения диабета и др. Эктопические ритмы и удлинение интервала Q—Т указывают на повышенную вероятность внезапной смерти. В формировании состояний, предшествующих внезапной смерти, основную роль играют типичные для ИБС факторы риска: артериальная гипертензия, гиперлипопротеидемия и курение (Д. И. Бельченко и соавт., 1979; J. Doyle и соавт., 1976; М. Weinberg, 1978; В. Lown, 1979; М. Davies, 1981).
Значение обратимой агрегации тромбоцитов в патогенезе ОКН трудно количественно оценить, но она, вероятно, гипотетически должна быть отнесена к числу важнейших патогенетических механизмов (W. Neill и соавт., 1977). Внезапная смерть при ОКН развивается иногда при относительно умеренном атеросклерозе коронарных сосудов, а иногда при внешне неизмененных сосудах. Но при электронномикроскопическом исследовании как в зонах ли-пидных пятен, так и в макроскопически не измененных сосудах имеются участки деэндотелизации, отслоение крупных эндотели-альных пластов, борозды, трещины. В этих участках выпадают нити фибрина, формируются грубые сетчатые структуры и пленки из аморфных масс с прикрепленными к ним форменными элементами крови, конгломераты из тромбоцитарных пластинок и эритроцитов, крупно волокнистые структуры из фибрина с признаками организации (О. Н. Нечаева, Е. А. Конкина, 1982). В миокарде обнаруживают ранние ишемическиё повреждения (А. М. Ви-херт и соавт., 1980) и изменения проводящей системы сердца (КопьеваТ. Н., 1981).
ОКН удовлетворительно моделируется в экспериментах на животных путем острой окклюзии венечной артерии. Характеристика частоты смерти в результате фибрилляции желудочков при окклюзии венечных артерий дана в разделе 8.1.7.10. Модель внезапной коронарной смерти у интактных собак получают при сочетании звукового и электрического стресса с окклюзией венечной артерии в течение нескольких минут (J. Rosenfeld и соавт., 1978). (З-Адре-ноблокаторы предупреждают развитие фибрилляции желудочков. Их защитное действие при ОКН доказано в клинических исследованиях (В. Lown, 1976; R. Cooper, 1978). Денервированное сердце животных и трансплантированное сердце человека более стабильны в электрическом отношении и более устойчивы к патогенетическим факторам ОКН (J. Doyle, 1976). Это указывает на очевидную роль адренергической активации сердца в патогенезе ОКН. В условиях стабилизации коронарного кровотока, однако, фибрилляция желудочков воспроизводится внутрикоронарным введением адреналина в ограниченном числе экспериментов.

Расход энергии миокардом

admin — Sun, 09 May 2010 12:35:47 +0000

Расход энергии миокардом определяется не абсолютным количеством выполняемой работы, а напряжением, развиваемым миокардом, и частотой сердечных сокращений (S. Sarnoff и соавт., 1958). Увеличение ударного объема сердца без изменения частоты и систолического давления не ведет к существенному изменению потребления кислорода. Для косвенной оценки потребления кислорода миокардом могут быть использованы индекс давление — время или время, в течение которого систолическое давление в желудочке достигает максимума. Другими словами, потребление кислорода миокардом в основном зависит от частоты сердечных сокращений и артериального давления.
У всех млекопитающих среднее артериальное давление примерно одинаково. Следовательно, ударная работа сердца, рассчитанная на 1 г ткани миокарда, должна быть постоянна у различных видов. Эффективность работы сердца, т. е. отношение ударной работы к потребляемой энергии, теоретически постоянна у различных видов, а работа сердца и потребление энергии пропорциональны частоте сердечных сокращений (D. S. Loisell, С. L. Gibbs, 1979). Частота сердечных сокращений обратно пропорциональна массе, но в значительной степени зависит от физической активности вида и индивидуума. Можно было бы ожидать, что рассчитанный на 1 г миокарда расход энергии должен быть выше у мелких животных, однако в действительности он не прямопропорционален частоте сердечных сокращений. Важным фактором, определяющим расход энергии, является размер полости желудочка. Развиваемое сердцем напряжение в соответствии с законом Лапласа при прочих равных условиях пропорционально квадрату радиуса полости. Различная степень расхода энергии коррелирует с АТФ-азной активностью актомиозина (D. S. Loisell, С. L. Gibbs, 1979). Эффективность работы сердца, в частности, даже у особей одного вида зависит от их физической активности.

Простогландины в физиологических условиях

admin — Sun, 07 Mar 2010 13:28:19 +0000

Простогландины в физиологических условиях, вероятно, модифицируют медиаторные и гормональные реакции сосудов (А. М. Марков, 1979). С другой стороны, их синтез в сердце возрастает под влиянием катехоламинов, кининов, ангиотензина, вазопрессина и др. (О. А. Гомазков, 1978). Изолированные спиральные полоски венечных артерий сокращаются при добавлении ПГ Е2 и ПГ F2a и расслабляются под влиянием ПГ Еь Блокада цикло-оксигеназы вызывает повышение тонуса артерий. Однако in vitro цикло-оксигеназный путь синтеза простогландинов может быть активированным, что едва ли имеет место в естественных условиях. Концентрация ПГ Ei в ванночке для изолированной полоски при гипоксии не достигает и половины концентрации, необходимой для ее расслабления при добавлении экзогенного ПГ Ер Добавление предшественника простогландинов арахидоновой кислоты вызывает расслабление полосок, так как стойкие формы простогландинов, суживающих коронарные сосуды, вероятно, не образуются. ПГ Ei не образуется из арахидоновой кислоты (P. Needleman, G. Kaley, 1978). Медиатором вазодилатации, вероятно, является ПГ Ii (простоциклин) и ПГ Н2 (G. Dusting и соавт., 1979). Предполагают, что повреждающие гипоксические или гормональные воздействия на сердце могут вызвать локальное увеличение биосинтеза ПГ 12 в коронарных сосудах и увеличение кровотока. В коронарных сосудах арахидоновая кислота преимущественно превращается в ПГ Ii и ПГ 12, которые расслабляют сосуды и препятствуют агрегации тромбоцитов. Тром-боксан А2, суживающий коронарные сосуды, синтезируется не в сосудах, а в тромбоцитах (P. Needleman, G. Kaley, 1978; R. Gryg-lewski и соавт., 1978; H. Ten и соавт., 1978; М. Sivakoff и соавт., 1979; A. Wennmalm, 1979). Участие простогландинов в регуляции коронарного кровотока нуждается в дальнейшем изучении. Нестойкие метаболиты простогландинов теоретически могут быть идеальными регуляторами кровотока (G. Dusting и соавт., 1979).

Серотонин

admin — Sun, 21 Feb 2010 13:28:48 +0000

Серотонин, концентрация которого в крови при острой коронарной патологии, как правило, повышается, расширяет коронарные сосуды (D. M. Griggs, R. В. Case, 1960). У кошек большие дозы серотонина могут вызывать сужение коронарных сосудов (В. И. Овсянников, 1970) и повреждение миокарда (В. В. Закусов и соавт., 1964). Роль серотонина в патологии коронарного кровообращения остается неясной. Очевидно, на основании современных представлений о регуляции коронарного кровообращения она не может быть сведена к влиянию серотонина на тонус коронарных сосудов. Тромбоциты захватывают серотонин, депонируют его в специальных гранулах и выделяют в различных физиологических и патологических реакциях. При ИБС функциональная активность тромбоцитов повышается, увеличивается их адгезивная и агрегаци-онная способность. Повышение активности тромбоцитов, вероятно, связано с изменениями свойств эндотелия, увеличением активности симпато-адреналовой системы и освобождением адреналина (С. А. Королева и соавт., 1973). Освобождение серотонина в процессе агрегации и разрушения тромбоцитов может оказать влияние на процесс образования тромбов в коронарных сосудах и на метаболизм и функцию миокарда в этой области.
В настоящее время известно около 60 гормонов. Можно предполагать, что все гормоны принимают участие в регуляции коронарного кровообращения и метаболизма миокарда, так как практически при всех распространенных эндокринных болезнях описаны нарушения функции сердца. При этом мы имеем ввиду преимущественно их опосредованное действие через системные изменения кровообращения и метаболизма либо влияние на метаболизм миокарда и сосудов в случаях, когда сердце непосредственно является органом-мишенью. Количественная характеристика участия большинства гормонов в регуляции коронарного кровообращения остается проблемой, ожидающей разрешения в будущем.

Кровоток в фазу систолы

admin — Sun, 31 Jan 2010 13:04:23 +0000

Кровоток в фазу систолы более интенсивен в сосудах, расположенных вблизи эпикарда, и минимален в сосудах вблизи эндокарда. Систолическое ограничение кровотока и большая потребность в энергии компенсируется диастолическим кровотоком. Сопротивление сосудов в течение диастолы в эндокардиальных слоях в 1,2—1,5 раза меньше, чем в эпикардиальных.
При увеличении частоты сердечных сокращений уменьшение продолжительности сердечного цикла происходит за счет диастолы. Продолжительность систолы уменьшается незначительно. Можно было бы ожидать уменьшение коронарного кровотока. Однако этого не происходит. В нормальном сердце с увеличением частоты сокращений коронарный кровоток возрастает. Хотя имеются сведения о том, что с увеличением частоты сердечных сокращений кровоток существенно не изменяется (G. Anrep, H. Segal, 1926) либо даже уменьшается (Г. Н. Аронова, 1970), не вызывают сомнений данные многочисленных исследователей о значительном увеличении кровотока (G. Anrep, 1936; D. E. Gregg, 1950, и др.). Расхождения объясняются исследованиями, в которых учитывается исходное состояние тонуса сосудов. Увеличение частоты сердечных сокращений при нормальном тонусе коронарных сосудов приводит к снижению их сопротивления, а на фоне максимально расширенных сосудов, напротив, сопротивление повышается (W. Raff и соавт., 1971).

Адекватная перфузия огибающей ветви

admin — Sun, 10 Jan 2010 13:05:42 +0000

В опытах с адекватной перфузией огибающей ветви левой венечной артерии у собак с интактной грудной полостью нам не удалось наблюдать увеличения силы сокращения сердца даже при значительном увеличении объема и давления перфузии. Увеличение кровотока на фоне неадекватно низкой перфузии приводит к восстановлению, т. е. увеличению силы сокращений сердца. На этом основании представляется наиболее вероятным предположение, что феномен Анрепа воспроизводится в условиях гипоперфу-зии миокарда. Индерал уменьшает сократительную функцию и потребление кислорода и приводит к устранению исходной гипо-перфузии и феномена. В исследованиях N. М. Buckley и соавторов (1964) при перфузии изолированного сердца собаки от донора, а также в работах других авторов феномен не был воспроизведен. Наиболее стабильное воспроизведение феномена было достигнуто в работах Л. И. Осадчего (1975) при перфузии изолированного сердца кошки расчетным адекватным объемом крови. Перфузия проводилась при очень низком давлении. В таких условиях, как предполагает D. E. Gregg (1963), при повышении объема и давления происходит раскрытие дополнительных капилляров и улучшение снабжения миокарда кислородом.
Если в эспериментах на изолированном сердце и сердечно-легочном препарате сохраняются условия для притока венозной крови из коронарных сосудов в полости сердца, то воспроизведение феномена может быть объяснено на основе закона Старлинга. Это объяснение, кстати, дал сам Старлинг. Таким образом, феномен Анрепа объединяет вполне объяснимые физиологические эффекты различного генеза.

Растяжимость миокарда при гипоксии

admin — Sun, 29 Nov 2009 14:14:10 +0000

Растяжимость миокарда при гипоксии уменьшается, несмотря на то что сократительная функция уменьшается, а объем левого желудочка увеличивается. Последнее обусловлено не увеличением растяжимости, а пассивным растяжением его в результате повышения конечного диастолического давления и развитием дилата-ции. Снижение растяжимости миокарда в начале гипоксии связано с увеличением времени взаимодействия между актином и миозином и обратимо, однако гипоксия при вдыхании газовых смесей без кислорода более минуты приводит к развитию необратимой контрактуры сердца (R. Jacob и соавт., 1975). Снижение активного контрактильного диастолического тонуса не является причиной увеличения объема левого желудочка при острой сердечной недостаточности, «спортивном сердце» или гипертрофии. Расширение сердца в основном возникает при пассивном его растяжении в результате повышения диастолического давления. Гипоксия, напротив, ведет к увеличению крутизны кривой давление — объем и снижению растяжимости желудочка (R. Jacob и соавт., 1975). Возникающее под влиянием гипоксии увеличение жесткости миокарда может играть роль компенсаторного механизма, ограничивающего растяжение сердца.
Для анализа влияния гипоксии на сократительную функцию миокарда используются эксперименты на изолированной сосочко-вой мышце либо межжелудочковой перегородке. На основании таких экспериментов можно выделить 3 фазы изменения сократительной функции мышцы сердца. В первую фазу угнетается активная сократительная функция мышцы — резко снижается максимальное развиваемое мышцей напряжение. Это, вероятно, обусловлено дефицитом энергии (АТФ, КФ) и ограничением доступности Са2+ для регулирующих сократительный акт белков и в результате его связывания при накоплении в цитозоле неорганического фосфора, Н+ и др. Эта фаза рассматривается как частичное разобщение возбуждения и сокращения (W. Nayler и соавт., 1979).
В течение второй фазы продолжает снижаться активная сократительная функция миокарда, т. е. развиваемое им пиковое напряжение, но одновременно начинает возрастать напряжение покоя. Эта фаза, вероятно, обусловлена уменьшением доступности энергии для внутриклеточных процессов и перераспределением внутриклеточного Са2+ в результате ограничения захвата и связывания его, в частности саркоплазматическим ретикулумом (Е. Barnet и соавт., 1977; W. Nayler и соавт., 1979). Тотальное увеличение внутриклеточной концентрации Са2+ необязательно.
В течение третьей фазы активное напряжение значительно снижено, но быстро нарастает напряжение покоя. Для этой фазы характерно повреждение мембран, увеличение входа Са2+ и его внутриклеточной концентрации (W. Nayler и соавт., 1979). Это фаза развития гипоксической контрактуры сердца. Патогенез нарушения сократительной функции миокарда и конкретная роль кальция, его источники, динамика и механизмы перераспределения внутри клетки остаются предметом изучения и дискуссий (Д. О. Левицкий, 1980; A. Grey и соавт., 1977; W. Nayler и соавт., 1979; P. Pool-Wilson и соавт., 1981, и др.).
Развитие кальциевого парадокса, вероятно, вызвано пассивным входом Са2+ по градиенту концентрации. Кислородный парадокс, возможно, обусловлен быстрой реоксигенацией электронной цепи, что запускает неконтролируемый захват Са2+ митохондриями из цитоплазмы. Это также пассивный процесс, который не угнетается гипотермией или ингибиторами синтеза АТФ, но может быть предупрежден веществами, блокирующими реоксигенацию цепи транспорта электронов (D. Hearse и соавт., 1978). Реоксигенация миокарда приводит к связыванию Н+ в митохондриях, и Са2+ немедленно накапливается в митохондриях в обмен на Н+. Некоторые исследователи полагают, что внутриклеточный ацидоз защищает мышцу сердца от перегрузки Са2+ (W. Nayler, E. Fassold, 1977; Е. G. Lakatta и соавт., 1979).
При гипоксии условия для развития контрактуры миокарда создаются благодаря меньшей степени ацидоза по сравнению с ишемией. Кальциевый парадокс развивается в течение 3 мин перфузии бескальциевым раствором, при реперфузии раствором, содержащим Са2+. Кислородный парадокс развивается при реперфузии оксигенизированной кровью после 45 мин гипоксии. При ишемии контрактура развивается через 2 ч после реперфузии (D. Hearse и соавт., 1978; см. также 8.1.7.5). При реоксигенации немедленно возрастает поступление Са2+ в клетку (P. Pool-Wilson, J981). Это ведет к массивным повреждениям миокардиоцитов, разрывам мио-фибрилл и сарколеммы, набуханию клеток, разрывам и разрушению митохондрий, накоплению кальциево-липидных частиц и развитию контрактуры. Вероятно, основные патогенетические механизмы кальциевого и кислородного парадокса, контрактуры и повреждения миокарда при ишемии идентичны и основаны на накоплении Са2+ в кардиомиоцитах (Ф. 3. Меерсон, 1978; D. Hearse и соавт., 1978).

Секреция гормонов корковым слоем надпочечников

admin — Thu, 05 Nov 2009 14:34:32 +0000

Секреция гормонов корковым слоем надпочечников, как правило, при ИМ возрастает (Л. Т. Малая и соавт., 1981; D. Fors-sman и соавт., 1952; L. Ceremuzynski, 1981). В частности, повышается содержание кортизола в плазме крови и 11-оксистероидов и 17-кетостероидов в моче в первые дни ИМ (L. Ceremuzynski, 1981). Увеличение содержания глюкокортикоидов в плазме крови более выражено при тяжелом течении ИМ. Но резервные возможности надпочечников, видимо, истощаются с течением болезни либо в результате нарушений кровоснабжения железы в последней стадии шока, либо на протяжении нескольких недель тяжелого течения болезни секреция снижается ниже нормального уровня. Для ИМ характерны не только изменения уровня секреции глюкокортикоидов, но и их биосинтеза и катаболизма (Л. Т. Малая и соавт., 1981). Повышение секреции глюкокортикоидов в принципе является адаптивной реакцией (П. Д. Горизонтов, 1960; Г. Селье, 1961; В. П. Комиссаренко, 1963, и др.)- Однако многолетний опыт применения глюкокортикоидов для лечения больных ИМ не дал определенных результатов. Остается дискуссионным вопрос об их эффективности. По-видимому, введение метилпреднизолона не позднее чем в течение часа после возникновения ИМ оказывает благоприятное действие. Полагают, что глюкокортикоиды стабилизируют лизосомальные мембраны, при ИМ препятствуют освобождению протеолитических ферментов и задерживают аутолиз (A. Lefer, 1976). Существует мнение, что повышение содержания кортизола в плазме крови выше 0,55 мкмоль/л действует на сердце неблагоприятно (A. Klein, L. Palmer, 1963). Кортикостероиды, возможно, потенцируют катехоламиновые повреждения миокарда (Ю. М. Селезнев, 1982; Е. Guidery и соавт., 1974). Увеличение секреции гормонов надпочечников в принципе включается в патогенетическое взаимодействие в системе нейрогормональной регуляции при ИМ как компенсаторная реакция, однако в конечном итоге может привести к ухудшению функции сердца и состояния больного.
Изучение калликреин-кининовои системы и ее роли в клинике ИМ привело к констатации снижения содержания в плазме бра-дикининогена, активации кининобразующего фермента калликреи-на и снижения активности его ингибиторов (О. А. Гомазков и соавт., 1972, 1977; Л. Т. Малая и соавт., 1981, и др.). С увеличением образования кининов связывают возникновение болевого синдрома, отека легких и кардиогенного шока. Подробные характеристики калликреин-кининовои системы и их зависимость от особенностей клинического течения ИМ даны в монографии Л. Т. Малой и соавторов (1981). В настоящее время доступность методов позволяет исследователям получить информацию об изменениях калликреин-кининовои системы и сформулировать гипотезы о ее возможной роли в патогенезе ИМ. Конкретная роль системы нуждается в дальнейшем изучении и не будет известна до тех пор, пока установление коррелятивных связей между изменениями активности системы и клиническим течением болезни не будет завершено расшифровкой конкретных патогенетических механизмов и их количественной оценкой.
Поступление в кровоток продуктов распада белков из области некроза мышцы сердца обусловливает развитие общих неспецифических реакций организма — повышения температуры, лейкоцитоза, увеличения СОЭ и образования кардиоцитотоксических антител. Выраженность и продолжительность этих реакций зависит от массы пораженного миокарда, реактивности и состояния организма. Лейкоцитоз и повышение температуры являются важными вспомогательными симптомами ИМ. У больных молодого возраста лейкоцитоз и повышение температуры хорошо выражены, тогда как у лиц старческого возраста они могут быть незначительными или отсутствовать (Д. М. Аронов, 1974; Л. Т. Малая и соавт., 1979, и др.).

Кардиогенный шок

admin — Thu, 05 Nov 2009 14:31:36 +0000

Кардиогенный шок может быть определен как острая дезорганизация кровообращения в результате нарушения функции сердца, характеризующаяся гипотензией, малым пульсовым давлением, метаболическим ацидозом, бледностью с сероватым оттенком кожи, липким потом, олигурией, угнетением чувствительности и сознания. Общее состояние больного кардио-генным шоком в последней стадии близко к классическому описанию травматического шока, данного Н. И. Пироговым. Кардиогенный шок развивается на фоне клинических проявлений ишемии и ИМ, болевого, эмоционального и метаболического стресса!
Принято констатировать наличие шока при снижении систолического давления до 10,7 кПа (80 мм рт. ст.). Нередко уровень АД не соответствует общему состоянию больного. У больных гипертонической болезнью шок может развиться при снижении артериального давления до 13,7—12 кПа (100—90 мм рт. ст.) (А. В. Виноградов и соавт., 1971; П. Е. Лукомский, 1971; И. Е. Га-нелина и соавт., 1977; В. И. Бураковский, В. Г. Барвынь, 1978; А. И. Грицюк и соавт., 1979; Л. Т. Малая и соавт., 1981, и др.).
С. патофизиологической точки зрения кардиогенный шок представляет собой тяжелую степень острой сердечной недостаточности, характерной особенностью которой являются выраженные нарушения кровоснабжения органов и тканей.
Непременный компонент шока — значительное уменьшение сер: дечного выброса. Однако ни величина сердечного выброса, ни уровень АД, ни степень и направленность изменений периферического сопротивления не являются абсолютными количественными критериями кардиогенного шока. Критическое состояние энергообеспечения органов и тканей, оцениваемое по степени метаболического ацидоза, олигурии, гипоксемии, наряду с данными о нарушении гемо- и кардиодинамики, рассматривается как проявление шока.
Кардиогенный шок патогенетически неоднороден. Информация о нарущениях кровообращения и изменениях функций других систем при нем обширна, а патогенез ныне может быть представлен как исключительно сложное взаимодействие различных механизмов, патогенетических и компенсаторных реакций. С целью упрощения представления в качестве основной причины кардиогенного шока мы рассматриваем ишемию миокарда. Она действительно является наиболее частой причиной шока и некоторые авторы поэтому пользуются термином «коронарный шок». Однако кардио-генный шок может возникнуть также при нарушениях функции сердца другой этиологии, в частности при травмах сердца, операциях на сердце, иммунологических и воспалительных повреждениях миокарда и коронарных сосудов (А. А. Мойбенко и ео-авт., 1977; М. Perlroth, M. Harrison, 1969; A. Nies/ К. Melmon, 1969).
В течение 40 лет остается дискуссионным вопрос о роли сердечного и сосудистого компонентов в патогенезе кардиогенного шока (С. Agress, M. Binder, 1957). Однако достижения последних лет позволили составить удовлетворительную систему представлений о взаимодействии этих компонентов и об основных патогенетических механизмах кардиогенного шока. По клиническим данным наиболее важным патогенетическим механизмом является ишемическая депрессия сократительной функции сердца. Шок обычно развивается, когда ишемия охватывает около 40 % и более площади левого желудочка сердца, что бывает при обширных трансмуральных инфарктах миокарда. При более обширном ИМ нарушения гемодинамики нарастают стремительно, падает давление в полостях сердца и АД (И. Е. Ганелина и соавт., 1977; А. И. Грицюк и соавт., 1979; Л. Т. Малая и соавт., 1981; Р: Grous-sin, 1976, и др.).
Но далеко не всегда развитие шока определяется площадью поражения миокарда. Другим патогенетически важным механизмом его развития является нарушение кардиодинамики. Нарушения ритма сердца, брадисистолия, тахисистолия, пояитопная экстрасистолия ведут к изменениям динамики наполнения желудочков сердца, формированию неполноценных сокращений и снижению сердечного выброса. Катастрофические нарушения кардиодинамики могут развиться при инфаркте сосочковой мышцы и отрыве хорд клапанов, разрыве и тампонаде сердца, аневризме, распространении ишемии или некроза на узлы и проводящую систему сердца. Ишемическая стимуляция рецепторов сердца является также важным патогенетическим элементом. В соответствии с преобладанием основных патогенетических механизмов при ишемии миокарда могут быть выделены 4 основные формы кардиогенного шока: рефлекторная, гипокинетическая, дискинетическая и аритмическая.
Для рефлекторной формы шока характерно преобладание де-прессорных реакций на ишемию с рецепторов сердца. Мощные рефлексы не только вызывают рефлекторную брадикардию, но и нарушения ритма и симпатического тонуса и расширение периферических сосудов. В экспериментах на собаках стимуляцией рецепторов сердца внутрикоронарным введением вератрина воспроизводятся брадикардия, депрессия сократительной функции миокарда, нарушения ритма и расширение периферических сосудов. Аналогичные рефлекторные компоненты нарушения функции сердца и расширение периферических сосудов возникают при моделировании острой ишемии. Эта форма шока начинается с сосудистого коллапса. Начальная реакция в принципе носит доброкачественный характер и соответствует одному из описанных в предыдущем разделе типов изменения гемодинамики при ИМ. Гемодинамическая реакция завершается развитием шока тогда, когда она приводит к значительному ухудшению кровоснабжения не вовлеченного в зону некроза миокарда, т. е. к расширению и углублению зоны ишемии. Но рефлекторная депрессия миокарда, угнетение сократительной функции может иметь самостоятельное патогенетическое значение.